Un homme asiatique de 35 ans a présenté une fièvre, une jaunisse, des selles molles, des palpitations, un gonflement des chevilles bilatéral, un essoufflement, une agitation et une tremblante à la suite d'une brève maladie avec toux et rhume. Il a été diagnostiqué comme ayant une thyrotoxicose due à la maladie de Graves il y a 2 ans et avait abandonné le traitement avec carbimazole et propranolol après 6 mois. Il n'a pas donné d'antécédents d'infections hépatites ou de transfusions sanguines. Il n'a pas eu d'antécédents d'exposition à la leptospirose ou à d'autres agents étiologiques de l'hépatite aiguë tels que l'abus de drogues par voie intraveineuse, les rapports sexuels à risque ou la consommation de nourriture de rue. Il a nié tout traitement médicamenteux hépatotoxique, et n'a pas d'antécédents de douleurs articulaires ou d'éruptions cutanées faciales. Il n'a pas d'antécédents d'autres maladies chroniques. Il a consommé de l'alcool occasionnellement et la dernière consommation d'alcool était environ 2 mois avant sa présentation actuelle. À l'admission, il était fébrile (101,6 °F) et avait une dyspnée, un ictère profond, une tremblante, une peau moite et un oedème bilatéral de la cheville. Il avait un exophtalme mais pas de proptose, de retard de fermeture des paupières ou d'ophtalmoplégie externe. La glande thyroïde était diffusément élargie et il n'y avait pas de lymphadénopathie. Il était conscient et rationnel sans déficit neurologique focal. Sa pression veineuse jugulaire était élevée à 8 cm au-dessus de l'angle sternal et la fréquence cardiaque était de 120/min et irrégulièrement irrégulière. La tension artérielle était de 150/70 mmHg. L'examen des poumons a révélé des crépitations fines bi-basales inspiratoires. L'examen de l'abdomen était sans particularité, à l'exception d'une légère sensibilité au-dessus de l'hypochondre droit. Les résultats de l'examen de laboratoire étaient les suivants: le nombre de globules blancs était de 2,9 × 103/mL, le nombre de plaquettes de 59 × 103/mL, l'hémoglobine de 11,1 g/dL, l'hématocrite de 32,5 %, ce qui suggérait une cytopénie bi-cytopénie et un tableau sanguin ne présentant aucune preuve d'hémolyse microangiopathique. Le rapport complet de l'analyse d'urine était normal, à l'exception d'une trace d'albumine. Le taux de sodium dans le sérum était de 137 mmol/L, le potassium de 3,9 mmol/L et la créatinine de 64 µmol/L (60-115), ce qui suggérait une hémolyse microangiopathique. L'urine était normale, à l'exception d'une trace d'albumine. Le taux de sodium dans le sérum était de 137 mmol/L, le potassium de 3,9 mmol/L et la créatinine de 64 µmol/L (60-115), ce qui suggérait une hémolyse microangiopathique. Son foie fonctionnait bien, l'aspartate aminotransférase (AST) était de 71 U/L (0-40), l'alanine aminotransférase (ALT) était de 35 U/L (0-40), la phosphatase alcaline (ALP) était de 259 U/L (34-104), la bilirubine totale était de 72,9 µmol/L (1-23,9), la bilirubine directe était de 39,2 µmol/L, la gamma glutamyltransférase était de 149 U/L (7-50), ce qui suggérait une cholestase. Son sang était stérile. Le taux de calcium dans le sérum était de 2,04 mmol/L (2,10-2,54) et le taux de magnésium de 0,8 mmol/L (0,7-0,9). La protéine C réactive était de 10,64 mg/L (0,00-5,00) et la vitesse de sédimentation des érythrocytes de 42 mm/1st h. La thyrotrophine était de 0,01 mUI/L (0,35-4,94), la thyroxine libre de 5,14 ng/dL (0,70-1,48). L'échographie du cou a révélé une hypertrophie diffuse de la thyroïde sans nodules ou adénopathies cervicales. Les anticorps anti-récepteurs de la thyrotrophine étaient positifs avec un titre de 6,08 U/L (positive >1,75), ce qui suggérait une thyrotoxicose secondaire à la maladie de Graves. Il était négatif pour l'hépatite A IgM, l'hépatite B surface antigen (HBsAg), le cytomégalovirus (CMV) IgM, l'EBV IgM, les anticorps anti-leptospirose et les anticorps anti-nucléaires. Il n'a pas été contrôlé pour l'hépatite E car elle est extrêmement rare au Sri Lanka. L'ECG a montré une fibrillation auriculaire avec une réponse ventriculaire rapide, la radiographie thoracique a montré une cardiomégalie avec un lobe supérieur dévié et l'échocardiographie 2D a révélé une dysfonction cardiaque globale avec une fraction d'éjection de 50 %, ce qui suggérait une cardiomyopathie thyrotoxique possible. Les ECG en série n'ont pas montré de preuve de changements ischémiques dynamiques et les biomarqueurs cardiaques étaient négatifs pour un événement coronarien aigu. Il a été traité comme une crise thyrotoxique avec une fibrillation auriculaire qui a conduit à une insuffisance cardiaque précipitée par une infection des voies respiratoires inférieures en plus de fonctions hépatiques dérangées sans insuffisance hépatique aiguë. Par conséquent, la gestion médicale comprenait une carbimazole orale à haute dose (45 mg/jour), une hydrocortisone intraveineuse (iv) de 100 mg toutes les 8 heures, une cefuroxime iv de 750 mg toutes les 8 heures et une clarithromycine orale de 500 mg deux fois par jour et un bisoprolol oral de 5 mg deux fois par jour. Son état clinique et sa biochimie hépatique s'étaient améliorés avec un taux de bilirubine totale descendu à 46,6 µmol/L, AST 27 U/L, ALT 23 U/L après 1 semaine de traitement pour la thyrotoxicose. Il a été perdu de vue après 4 semaines et c'était très triste d'apprendre qu'il avait succombé à un accident de la route mortel en s'occupant de ses activités personnelles.