Un homme non obèse de 35 ans ayant des antécédents de consommation de plusieurs substances a été transporté au service des urgences après un arrêt cardiaque non observé par témoin. Son rythme initial était une activité électrique sans pouls avec retour de la circulation spontanée après 25 minutes de compressions thoraciques. L'évaluation initiale a révélé un électrocardiogramme sans particularité, un taux de glucose sanguin indétectable et un score de FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) de 1 (E0M0B0R1). La toxicologie urinaire était positive pour la cocaïne et le fentanyl. L'examen neurologique a révélé un myoclonus généralisé et un tonus musculaire accru dans les membres inférieurs avec un clonus soutenu aux deux chevilles. La tomographie par ordinateur (CT) initiale a montré une différenciation gris-blanc préservée et une hypodensité dans l'hémisphère cérébral gauche. Il a été réanimé dans l'unité de soins intensifs (ICU) et ensuite refroidi à 33 ° C pendant 24 heures selon notre protocole institutionnel. L'enolase spécifique des neurones était élevée à 28,7 ng / ml. L'électroencéphalogramme continu (cEEG) a montré un taux de suppression de fond de 85% qui s'est amélioré à 10% du jour au lendemain (). Le jour 3 de l'hospitalisation, son score FOUR s'est amélioré à 9 (E4M0B4R1) tandis que le cEEG révélait un arrière-plan réactif continu avec ralentissement thèta-dèta. Ses yeux s'ouvrirent spontanément, mais il ne réagit pas aux stimuli nocifs. Le potentiel évoqué somatosensoriel (SSEP) révéla l'absence bilatérale de potentiels corticaux. Compte tenu de l'écart entre les résultats de l'examen neurologique, du cEEG et du SSEP, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau et de la colonne cervicale révéla une restriction de diffusion symétrique avec un œdème environnant dans la substance blanche juxtacorticale, les hippocampes, les pédoncules cérébelleux supérieurs, le pont dorsal, la moelle dorsolatérale au sein du noyau tractus solitaire (NTS), et le cervelet. Des hyperintensités ponctuées étaient apparentes dans la moelle épinière ventrale gauche au niveau de C3-C4 sur les séquences d'inversion de l'atténuation des fluides (FLAIR) indiquant un infarctus subaigu (,). Aucune anomalie vasculaire n'a été identifiée sur l'angiographie par résonance magnétique (MRA) des vaisseaux de la tête et du cou. Le jour 10 de l'hospitalisation, les potentiels corticaux absents ont été observés à nouveau lors d'un SSEP répété. Après discussion avec la famille, des tubes de trachéotomie et de gastrostomie endoscopique percutanée ont été placés. Son excitation a continué à s'améliorer au fil du temps et il a commencé à suivre les yeux et a finalement été capable de suivre les commandes et de communiquer. Malgré son état neurologique amélioré, une hypotension inexpliquée nécessitant des vasopresseurs ainsi qu'une bradypnée ont nécessité un maintien en USI. Bien qu'il ait été capable de respirer de manière volontaire, son taux respiratoire involontaire a toujours varié entre 4 et 6 fois par minute avec une hypercarbie symptomatique se développant après des périodes variables de respiration non assistée. Bien que l'administration de pseudoéphédrine ait amélioré sa tension artérielle, un essai de la théophylline en tant que stimulant respiratoire a été inefficace pour prévenir le développement d'une hypercarbie symptomatique. Le jour 42 de l'hospitalisation, une IRM répétée a révélé des anomalies persistantes de FLAIR dans la moelle dorsolatérale, le pont caudale et les hémisphères cérébelleux, et la résolution des anomalies de FLAIR dans les hippocampes, les matières blanches juxtacorticales et le cordon cervical supérieur (,). Compte tenu de son amélioration globale de l'état neurologique et des résultats d'imagerie, il a été transféré dans un établissement de soins de longue durée pour une ventilation continue 50 jours après son admission à l'hôpital. La pseudoéphédrine a ensuite été arrêtée avec une tension artérielle normale. Il a été libéré avec succès de la ventilation mécanique environ 70 jours après son arrestation.