Une femme de 60 ans a présenté des symptômes pseudo-grippaux à partir du 1er novembre 2013, puis a développé une fièvre, des douleurs articulaires, un gonflement des ganglions rétroauriculaires, un érythème et des vertiges avec troubles de la marche 4 jours plus tard. La patiente a été admise au service de médecine interne du National Defense Medical College Hospital pour un examen détaillé. Neuf jours après le début de la maladie, la patiente s'est plainte de troubles visuels bilatéraux et a été adressée à notre service. Elle a des antécédents d'hypertension artérielle en cours de traitement par voie orale et de glaucome traité par des gouttes oculaires de latanoprost. À l'examen ophtalmologique initial, la meilleure acuité visuelle corrigée était de 20/200 à l'œil droit et de 20/50 à l'œil gauche, et la pression intraoculaire était normale dans les deux yeux. La fréquence de clignotement critique (CFF) était de 23 et 27 Hz pour l'œil droit et l'œil gauche, respectivement, et un défaut pupillaire afférent relatif a été observé dans l'œil droit. L'examen à la lampe à fente a montré de fins précipités kératiques blancs avec infiltration de cellules dans la chambre antérieure des deux yeux. L'examen du fond de l'œil a révélé des lésions rétiniennes ischémiques multifocales autour de la macule et du pôle postérieur des deux yeux.. Les zones scotomiques correspondant aux lésions rétiniennes ont été observées par le test du champ visuel de Goldmann. L'OCT SD a montré des lésions rétiniennes blanches multifocales sous forme de régions hyperréfléchissantes dans les couches rétiniennes intérieures des deux yeux, et une rupture de la ligne épipapillaire a été observée dans l'œil gauche. L'angiographie à la fluorescéine a montré des défauts de remplissage bilatéraux correspondant aux lésions rétiniennes, qui étaient entourés par des fuites de colorant des capillaires rétiniens. L'angiographie à l'indocyanine verte n'a montré aucune anomalie dans les deux yeux. Des examens IRM du cerveau et de l'orbite ont également été effectués, mais le résultat n'a pas été déterminant. Le jour 12 après l'apparition des symptômes oculaires, un échantillon de fluide oculaire a été prélevé et testé à l'aide d'une réaction en chaîne de la polymérase (PCR) multiplex pour les virus herpès humains (HHV) 1-8, toxoplasmes, toxocares, bactéries 16srDNA et champignons 28srDNA, qui ont tous été négatifs. Le même jour, un traitement par des gouttes oculaires de bétaméthasone et de phénylefrine tropicamide a été initié. Un test sanguin pour les anticorps anti-coxsackievirus a révélé que les titres A4, A6, A9, B1, B2, B3 et B5 étaient positifs (titres: 8-32; Tableau). Une biopsie cutanée abdominale de tissu nécrotique a suggéré des dommages vasculaires causés par le coxsackievirus. D'autre part, étant donné que le patient remplissait les critères de diagnostic de la polymyalgia rhumatic (PMR), un corticostéroïde oral (15 mg/jour de prednisolone) a été initié le 25 novembre 2013. Les symptômes généraux s'améliorèrent après 6 semaines, et les lésions ischémiques rétiniennes multifocales furent partiellement résolues et les exsudats résiduels furent légèrement durs.. Cependant, les régions hyper-réfléchissantes et la rupture des couches rétiniennes intérieures sur SD-OCT persistèrent, en particulier dans l'œil droit. La dose de stéroïdes fut réduite, et à partir de mars 2015, le patient fut placé sous observation de suivi avec 1 mg/jour de prednisolone. Après 14 mois, le titre d'anticorps du virus Coxsackie A4 augmenta de 32 fois. L'acuité visuelle corrigée était de 20/25 dans l'œil droit et de 20/15 dans l'œil gauche, et un scotome paracentral résiduel fut observé dans l'œil droit.