Le service d'urgence médicale (EMS) a amené un homme asiatique de 26 ans au service des urgences environ deux heures après avoir ingéré du Clorox (hypochlorite de sodium) et du Dettol à partir de deux bouteilles de 1 l séparées. Son collègue de travail l'avait trouvé « tremblant » dans la salle de bains et avait appelé une ambulance. Il était angoissé et confus, avec une augmentation de la sécrétion orale et de la bave. L'EMS a commencé à lui administrer une solution saline normale intraveineuse et de l'oxygène à travers un masque non respiratoire. Lors de l'examen en salle d'urgence, le patient se plaignait de douleurs abdominales et de maux de tête. Ses signes vitaux initiaux étaient les suivants: fréquence respiratoire de 22 respirations par minute, saturation en oxygène de 98 % sur un masque non respiratoire, fréquence cardiaque de 84 battements par minute, tension artérielle (TA) de 182/102 mmHg, et l'échelle de Glasgow pour le coma (GCS) était de 13/15 (E4, V4, M5). La muqueuse buccale et l'oropharynx du patient étaient érythémateux avec des sécrétions et un gonflement modéré. Il bavardait mais ne présentait pas de stridor. Il a été intubé par voie endotrachéale avec assistance médicamenteuse, en utilisant une laryngoscopie directe et un tube de taille 7,5 mm, en raison de la suspicion d'une compromission imminente des voies respiratoires. Il a été placé sous ventilation mécanique en mode de ventilation obligatoire continue (CMV). Un échantillon de sang a été prélevé pour gaz veineux, numération globulaire complète (NGC), urée et électrolytes (U et E), dépistage de la coagulation, fonctions hépatiques et dépistage de la toxicologie des médicaments. Les analyses sanguines au chevet du patient et à l'admission ont révélé un pH de 7,26 (7,35-7,45), un CO2 de 36,9 kP (33-45), un HCO3 de 16 mEq/l (22-28), un excès de base (EB) de -10 (de -2 à +2), un lactate de 4,5 (< 2). Le nombre de globules blancs était de 16,9 (4-9) avec une neutrophilie. Le rapport international normalisé (RIN) était de 1,4 (1,0-1,1), avec un temps de prothrombine (TP) et un temps de coagulation partielle activée (APTT) de 14,3 (11,5-15,55) et 39,7 (30-40), respectivement. Il y avait des preuves de lésions hépatiques et pancréatiques avec une aspartate aminotransférase (AST) élevée à 122 mEq/l (0-20 mEq/l) et une alanine transaminase (ALT) de 74 mEq/l (0-20 mEq/l). Ses taux d'amylase et de lipase étaient de 1137 U/l (25-125 U/l) et 3000 U/l (25-60 U/l). Les écrans de toxicologie urinaire et sérique, y compris les niveaux de phosphatidyl éthanol, étaient négatifs. Une radiographie thoracique a confirmé la position correcte du tube endotrachéal et une consolidation du lobe moyen droit, évoquant une pneumonie par aspiration. Une tomographie par ordinateur de la tête, du cou, du thorax et de l'abdomen a montré (a) un oedème important des tissus mous du larynx et du pharynx, (b) une opacité en verre dépoli des lobes inférieur et moyen droit, et (c) une tache de contraste au fond de l'estomac, des stries péri-pancréatiques et péri-gastriques avec extravasation de substance de contraste dans l'estomac, et une hypodensité de la périphérie du foie principalement dans le lobe droit et un oedème périportaire. Les figures a-c montrent la tomographie par ordinateur du larynx, du thorax et de l'abdomen. Une endoscopie gastro-intestinale a révélé une sévère érosion de l'œsophage avec saignement. Le lumen gastrique était rempli de sang, ce qui empêchait de voir la paroi de l'estomac et du duodénum. Le patient a reçu une dose de charge de pantoprazole intraveineux de 80 mg, suivie d'une perfusion continue à un taux de 8 mg par heure. La solution saline normale intraveineuse a été poursuivie, et il a commencé une perfusion intraveineuse de 4 g/0,5 g de piperacillin/tazobactam. Le patient a été cathétérisé pour surveiller la production d'urine, et une hématurie franche a été notée. Son DIC a été traité par transfusion avec du facteur VIIa recombinant, du plasma frais congelé et du cryoprécipité. Il a été placé sous perfusion de bicarbonate de sodium et sous thérapie de remplacement rénal en continu en raison de l'aggravation de l'acidose métabolique et de l'hyperkaliémie. La vancomycine intraveineuse à 1 g a été ajoutée pour une couverture antimicrobienne plus large. Le patient souffrait d'une hypotension persistante, qui a été traitée avec de la norépinephrine, de la vasopressine et une transfusion de globules rouges (GR). Au total, il a reçu 12 unités de GR, 23 paquets de plasma frais congelé, trois paquets de cryoprécipité et trois unités de plaquettes. Il souffrait d'une acidose métabolique persistante et d'une hyperlactatémie, malgré une thérapie de remplacement rénal et une perfusion continue de bicarbonate. Le jour 5 de l'admission post-hospitalière, l'état du patient restait critique avec une bradycardie en aggravation (rythme cardiaque de 30-47 battements par minute) et une pression artérielle moyenne invasive de 30-40 mmHg. Ses valeurs de laboratoire le jour 5 étaient: créatinine 100 mmol/l, phosphatase alcaline 441 IU/l, AST > 7000 IU/l, ALT 2820 IU/l, N-terminal (NT)-pro hormone brain natriuretic peptide 32 (NT pro-BNP) 477 ng/l, troponine > 10 000, hémoglobine (Hb) 83 g/l, plaquettes 24 × 109/l, pH 7,19, excès de base −17,30, HCO3 12, et lactate 18 mmol/l. Le patient a été placé sur une ordonnance de non tentative de réanimation (DNAR) en cas d'arrêt cardiaque à la suite d'un examen par l'équipe multidisciplinaire de l'unité de soins intensifs comprenant des intensivistes, des médecins rénaux, des gastroentérologues, et des représentants de la famille du patient. Le patient a ensuite fait un arrêt cardiaque et a été déclaré mort.