Une femme zambienne séropositive de 42 ans d'origine africaine s'est présentée au service des urgences avec un antécédent de 7 mois d'anorexie, de dyspnée progressive et de toux productive avec des expectorations muqueuses. La patiente avait un antécédent de traitement antituberculeux d'au moins 6 mois (ATT) de la part de l'hôpital qui l'a envoyée, en fonction des symptômes et des résultats de la radiographie thoracique, sans aucune amélioration clinique notable. En outre, elle recevait une dose élevée de co-trimoxazole pour une suspicion de pneumonie à Pneumocystis jiroveci (PCP), également sans effet notable. Au moment de la présentation, elle était sous traitement antirétroviral combiné (cART) depuis environ 6 ans. Elle a nié tout antécédent de rash, douleurs articulaires, maux de tête ou photophobie. Lors de l'examen, elle paraissait malade, était pleinement consciente, apyrexique, tachypnéique (32 respirations par minute) et tachycardique (120 battements par minute) avec une saturation en oxygène périphérique de 84 % sur l'air ambiant et une tension artérielle de 110/70 mmHg. À l'auscultation, des crépitations étendues et grossières étaient entendues dans les deux champs pulmonaires et les bruits cardiaques étaient réguliers avec un P2 fort noté dans la région tricuspide. L'examen était négatif pour toute éruption cutanée, alopécie, gonflement/déformation articulaire, hépatosplénomégalie, ascite ou oedème périphérique. Un premier électrocardiogramme a montré une tachycardie sinusale avec déviation de l'axe gauche, un modèle de tension ventriculaire droite avec inversion de l'onde T en V1-V4 ainsi qu'une onde R proéminente dans les dérivations droites qui étaient compatibles avec une hypertrophie ventriculaire droite. Sa radiographie thoracique a montré une ombre cardiaque élargie avec des bronchogrammes aériens et un ombrage réticulaire diffus. Un échocardiogramme transthoracique urgent a révélé un épanchement péricardique modéré, une hypertrophie ventriculaire droite avec régurgitation tricuspidienne et une hypertension pulmonaire. Les premiers gaz du sang ont montré une hypoxémie avec un faible dioxyde de carbone artériel compatible avec un schéma respiratoire de type 1 (PH 7,46, PCO2-27 mmHg; compensation attendue de 34-38 mmHg par l'équation de Winters, PO2-42 mmHg, HCO3-18,7 mEq/L). Les d-dimères étaient nettement élevés à 2600 ng/mL. Malgré les taux de d-dimères très élevés, la TDM thoracique de suivi était négative pour une embolie pulmonaire et les résultats ont été rapportés comme normaux. Une échographie Doppler des deux membres inférieurs a exclu une thromboembolie veineuse. Son échographie abdominale était également normale. Des frottis, une microscopie, une culture et une sensibilité ont été obtenus pour exclure une autre étiologie infectieuse. Le diagnostic de travail à ce stade était une embolie pulmonaire subaiguë (PE) pour exclure une pneumonie infectieuse chronique. La patiente a reçu un oxygène à haut débit à 8 L/min par masque facial, une héparine de bas poids moléculaire (enoxaparine 80 mg deux fois par jour), de la warfarine (5 mg une fois par jour) et de la furosémide 40 mg une fois par jour en raison de fines craquelures fines dans les deux champs pulmonaires. Les résultats des investigations effectuées sont présentés dans le tableau ci-dessous. L'état de la patiente s'est amélioré au cours de son admission. Elle n'était plus dépendante à l'oxygène, sa SaPO2 était de 94 % en air ambiant, les champs pulmonaires étaient clairs à l'auscultation, et sa fréquence respiratoire était réduite à 24/min. Les examens de l'expectoration pour la tuberculose et l'infection bactérienne étaient négatifs. Elle a été libérée le jour 9 sur la base de l'indice de gravité de l'embolie pulmonaire (PESI) faible risque sur la warfarine 5 mg une fois par jour, en attendant les résultats de laboratoire pour la répétition des d-dimères. Cependant, elle a été réadmise 5 jours plus tard en raison de la récurrence de la détresse respiratoire sévère. À la réadmission, elle était très agitée, sans souffle au repos, et apyrexique. Elle n'était ni pâle ni cyanosée. Sa saturation périphérique était de 98 % avec 4 L/min d'oxygène via la canule nasale. Elle n'avait pas de signes de surcharge liquidienne. Les champs pulmonaires étaient clairs à l'auscultation, mais on notait un frottement péricardique et un P2 fort. Entre-temps, l'échocardiogramme transthoracique répété a montré un épanchement péricardique modéré et une hypertension pulmonaire. Un électrocardiogramme a été répété et avait des caractéristiques compatibles avec le premier réalisé lors de l'admission initiale. Il y a eu normalisation de ses dimères d (396 ng/mL). Cependant, les résultats des tests pour les maladies auto-immunes ont montré un ANA et des anticorps anti-ADN double brin fortement positifs. Les anticorps anti-histone et anti-phospholipides (anti-β2 glycoprotéine 1, anticoagulant lupique et anticorps anti-cardiolipine) étaient négatifs. Sur la base des résultats, un diagnostic de SLE active avec une possibilité de maladie pulmonaire interstitielle lupique chronique a été fait. La patiente a été admise dans une unité de soins intensifs pour un traitement et un soutien supplémentaires. Elle a reçu 500 mg de méthylprednisolone par voie intraveineuse, puis 250 mg une fois par jour pendant 4 jours, suivis par 50 mg de prednisolone par voie orale une fois par jour. Elle a également poursuivi sa thérapie par warfarine. Elle a été sortie 11 jours plus tard dans un état asymptomatique sur prednisolone, hydroxychloroquine, omeprazole et warfarine. À sa visite de contrôle prévue à la clinique de rhumatologie deux semaines plus tard, elle est restée asymptomatique et une réduction progressive de la prednisolone a été commencée. Elle a continué à vivre une vie normale. Compte tenu de son statut VIH et de l'utilisation de stéroïdes, une évaluation immunologique de routine a été programmée tous les 3 mois ainsi que des examens médicaux mensuels pour la thérapie par warfarine et la surveillance de l'INR.