Un homme de 71 ans s'est plaint de perte d'appétit 6 mois avant sa visite à notre hôpital, avait perdu 9 kg de poids en 2 mois, et avait des selles blanches, il a donc été amené chez un médecin de référence. Le patient a été amené à notre hôpital pour un examen et un traitement minutieux. Il n'avait pas d'antécédents ou d'antécédents familiaux de malignité. Il avait une habitude de boire et de fumer environ 15 cigarettes par jour. Lors de la visite initiale, il s'est plaint de perte d'appétit et de fatigue physique. Les tests sanguins étaient normaux, y compris l'antigène carcino-embryonnaire (CEA) de 2,4, IgG4 de 51,1. L'antigène glucidique 19-9 (CA 19-9) était légèrement élevé à 49,7. La tomographie par ordinateur (CT) a révélé la sténose dans la troisième partie du duodénum, la dilatation du canal pancréatique principal et l'atrophie de la tête pancréatique. Une endoscopie gastro-intestinale (GI) supérieure a également été réalisée, qui a révélé une irrégularité de la muqueuse d'un tiers de la circonférence du côté anal de la papille duodénale principale à l'angle duodénal inférieur, qui saignait facilement. Une biopsie a été réalisée à partir du même site. Une sténose sévère a été observée de l'angle duodénal inférieur à la troisième partie, et l'endoscope ne pouvait pas passer à travers. Le produit de contraste ne pouvait pas non plus passer à travers la sténose et refluait dans l'estomac. La biopsie a révélé une muqueuse duodénale enflammée, et aucune cellule maligne n'a été trouvée. Comme décrit ci-dessus, les premiers résultats des examens étaient suspects pour une sténose duodénale causée par une tumeur duodénale ou une tumeur de la tête pancréatique. En outre, une échographie endoscopique (EUS) a été réalisée pour un examen approfondi. Le canal pancréatique principal était sténosé à la tête pancréatique, qui mesurait environ 10 mm de diamètre à la zone de transition du corps de la tête pancréatique. Une zone hypoéchogène à la lésion profonde de la tête pancréatique, d'environ 20 mm, a été suspectée au rétrécissement du canal pancréatique principal, mais l'évaluation de la tumeur était difficile. Nous avons envisagé de réaliser une aspiration fine aiguille guidée par ultrasons endoscopiques (EUS-FNA) sur la même zone; cependant, la présence de l'artefact a rendu difficile la réalisation d'une évaluation détaillée. En outre, la sténose à la troisième partie du duodénum a rendu difficile la sécurisation d'un champ chirurgical sûr pour la ponction. Par conséquent, l'EUS-FNA n'était pas réalisable pour des raisons techniques. Bien que le diagnostic histologique préopératoire était impossible, nous avons diagnostiqué un cancer du pancréas ou un cancer du duodénum sur la base des résultats de l'imagerie. En ce qui concerne le plan de traitement, comme le patient était présumé avoir un cancer avancé sur la base des résultats de la tomodensitométrie et de l'endoscopie gastro-intestinale préopératoires, et que le patient continuait à avoir des difficultés à s'alimenter par voie orale en raison d'une sténose duodénale, nous avons décidé de procéder à une pancréatoduodénectomie préservatrice du pylore (PPPD) en tant que traitement diagnostique. Constatations intraopératoires: lors de l'ouverture de l'abdomen, la cavité abdominale ne présentait pas de nodules ou d'ascites évidents. Les métastases hépatiques et la dissémination péritonéale étaient absentes, comme confirmé par une observation intrapéritonéale détaillée. Initialement, une cytologie de lavage péritonéal rapide a été réalisée, et les résultats étaient négatifs. Une masse ferme était palpable sur la troisième partie du duodénum, et un nodule blanc a été observé sur la surface séreuse dans une direction partiellement distale. L'examen visuel a montré que le cancer du duodénum était le diagnostic le plus probable. De plus, aucun composant non résécable n'a été noté à ce moment-là. Le PPPD a été réalisé comme prévu sans effectuer de diagnostic pathologique rapide intraopératoire. Le mésentère du côlon transverse a été partiellement réséqué. Aucune augmentation évidente des ganglions lymphatiques n'a été notée. Le PPPD, la dissection des ganglions lymphatiques D2 et la procédure modifiée de Child (temps opératoire, 5 h 44 min; volume de saignement, 610 ml) ont été réalisés sans problème. Le spécimen réséqué a montré une tumeur de 40 × 30 mm sur la partie descendante du duodénum légèrement plus distale à la papille de Vater, et un épaississement blanc de la paroi duodénale a été observé sur la surface sectionnée de la même région. Constatations histopathologiques: carcinome duodénal primaire, pT4, pN2 (n°12b, n°17a, n°17b), cM0, pStage IIIB (Union internationale contre le cancer, 8e édition), néoplasme mucineux papillaire intraductal (IPMN). Une saillie plate de 14 mm se projetait dans la lumière du côté distal de la papille de Vater et un développement tubulaire similaire à la glande gastro-duodénale. Sur la même zone, on observait une infiltration de cellules cancéreuses avec une prédominance d'adénocarcinome tubulaire bien à moyennement différencié sous la muqueuse duodénale normale. L'épithélium duodénal non tumoral était observé dans le coin supérieur droit de l'image, montrant l'infiltration continue de la lésion intra-muqueuse hypodensée dans la couche sous-muqueuse de l'épithélium duodénal. En outre, la coloration immunologique de la même zone a montré que MUC5AC, qui colorait l'épithélium de la cryptes gastrique, était diffusément positive dans la lésion intra-muqueuse et la zone infiltrée par le cancer, tandis que MUC6 était négatif à partiellement positif dans la muqueuse et positif dans environ 50 % de la zone infiltrée. MUC2 était négatif dans tous les cas. Ces résultats pathologiques indiquaient la présence d'une zone de transition entre la muqueuse gastrique ectopique et la muqueuse normale dans la lésion duodénale. Aucune tumeur maligne n'a été trouvée dans le pancréas, et une infiltration cancéreuse a été observée autour de la papille de Vater, mais pas autour de la zone sténosée du canal pancréatique principal. Au contraire, une IPMN a été observée dans le canal pancréatique latéral, qui était recouvert d'un épithélium cylindrique de qualité faible à élevée. Sur la base des résultats de l'EUS, la région hypoéchogène a été dessinée au niveau de la lésion profonde de la tête du pancréas. En outre, l'EUS a peut-être montré le carcinome duodénal dans la troisième partie au-delà de la tête du pancréas, comme indiqué d'un point de vue rétrospectif. Aucune cellule cancéreuse n'a été détectée dans la zone de sténose du canal pancréatique principal lors de l'examen pathologique. Pathologiquement, la cause de la sténose du canal pancréatique principal n'était pas le carcinome duodénal ou le carcinome de la tête du pancréas. La cause apparente reste peu claire. Les résultats de l'examen intraopératoire ont montré que le pancréas lui-même était dur, et la cause était peut-être la propagation de l'inflammation causée par la sténose duodénale. Par conséquent, ce cas a été considéré comme un carcinome duodénal primaire résultant d'une muqueuse gastrique ectopique. Surement post-opératoire: Le patient a repris la prise orale le jour postopératoire 5, et les drains intrapéritonéaux ont été retirés séquentiellement le jour postopératoire 8. Il a été renvoyé chez lui le jour postopératoire 29 sans aucun problème. Le jour postopératoire 38, la combinaison de médicaments TS-1 (tegafur/gimeracil/oteracil potassium), un médicament oral 5-FU, a été démarré en tant que chimiothérapie adjuvante. Le patient continue à recevoir un traitement sans événements indésirables, et les valeurs CA19-9 étaient de 13,5 et a10,0 à 2 et 6 mois post-opératoires, respectivement. Il est vivant et sans récidive 7 mois après la chirurgie.