Un homme de 86 ans a été admis à notre hôpital le 13 février 2020 avec une plainte principale de frissons et de fièvre au cours des 13 dernières heures. Sa température corporelle était au sommet de 39,0 ° C. Outre la fatigue et la faiblesse, il a vomi un liquide taché de bile. Les antécédents médicaux comprenaient une hypertension essentielle bien contrôlée, une maladie coronarienne stable et une cholélithiase asymptomatique. À l'admission, l'examen physique n'a révélé aucun signe remarquable. Sa température corporelle était de 35,0 ° C, son pouls de 87 battements par minute, sa respiration de 21 respirations par minute, sa tension artérielle de 102/62 mmHg et sa saturation en oxygène de 96%. L'électrocardiogramme a montré un rythme sinusal et des segments ST normaux. Les tests de laboratoire ont démontré que l'amylase sérique, la lipase et l'amylase urinaire étaient toutes dans les limites de référence, mais les paramètres inflammatoires ont augmenté et le nombre de plaquettes a diminué (102 × 103 / μL). En outre, une transaménite modérée et une lésion rénale aiguë étaient présentes (). La tomodensitométrie thoracique conventionnelle, qui couvrait une partie de l'épigastre, a révélé non seulement une inflammation chronique dans les deux poumons, mais également du gaz intrahépatique et une cholécystolithiase. Le gaz était déconcertant, car il était difficile de dire s'il se trouvait dans les voies biliaires intrahépatiques ou dans le système veineux portail. Quoi qu'il en soit, tous les changements rapides indiquaient une infection sévère. Le patient a été traité empiriquement avec de la moxifloxacine intraveineuse, un antibiotique fluoroquinolone, mais son état s'est détérioré 8 heures après son admission. La fièvre a récidivé avec des frissons. La température a augmenté à 38,8 °C. Du sang veineux a été prélevé immédiatement pour un test de culture germicule et de sensibilité aux antibiotiques. Il a ensuite commencé à présenter des maux de tête et une distension abdominale insupportables, une raideur du cou et des signes de Kernig et de Brudzinski. Aucune sensibilité n'a été détectée dans l'abdomen. Les plaquettes ont chuté brusquement à 46 × 103/μL en 24 heures et à 27 × 103/μL en 48 heures. Le D-dimère était >20 mg/L. La culture sanguine pendant 12 heures a été étonnamment positive pour les bacilles Gram négatifs, puis E. coli a été identifié. Une tomodensitométrie abdominale renforcée (, ) a été réalisée le jour 2 de l'hospitalisation. L'image d'une thrombose avec du gaz diffus dans les veines mésentériques supérieures et portaux, ce qui suggérait un état hypercoagulable de la DIC causée par une bactériémie à E. coli. L'échographie abdominale a révélé une paroi vésicale normale et un canal biliaire commun, mais un thrombus mural dans la veine portail principale. Une enquête de traçabilité a révélé que le patient avait mangé des huîtres cuites et avait craché des débris de coquilles avant de tomber malade. On a émis l'hypothèse que les débris de coquilles d'huîtres avaient peut-être blessé sa muqueuse intestinale et entraîné une inflammation systémique et une embolie bactérienne. Le point le plus inquiétant était toutefois ce qui avait réellement provoqué l'anomalie neurologique: une méningite purulente ou une hémorragie cérébrale? Pour le moment, le patient était dans un état hypercoagulable de DIC, qui se manifestait par une thrombose veineuse diffuse. Il était en même temps dans un état hypocoagulable avec une baisse apparente des plaquettes. Une hémorragie intracrânienne était donc fortement suspectée. L'héparine non fractionnée devait être essayée, mais elle fut abandonnée en raison de l'incertitude de l'état cérébral. Néanmoins, un traitement antibiotique fut changé en cefoperazone/sulbactam puis en imipenem/cilastatin en fonction des résultats de la culture pathogène et du test de sensibilité, qui ont montré que les souches d'E. coli étaient les plus sensibles à ces antibiotiques. Le lévornidol fut ensuite ajouté pour renforcer la thérapie antimicrobienne. Des immunoglobulines humaines, du plasma frais, de la thrombopoïétine humaine recombinante et des plaquettes furent également administrées. Cependant, les maux de tête s'aggravaient encore plus. Il était urgent d'identifier la cause de l'encéphalopathie. Le jour 5 de l'hospitalisation, une stratification du liquide céphalorachidien (LCR) dans les ventricules latéraux fut suspectée sur l'imagerie par résonance magnétique du cerveau. Le substrat avait la caractéristique d'un signal élevé sur T1WI, ce qui impliquait une SAH. La ponction lombaire a donné un LCR sanglant avec une pression d'ouverture de 200 mmH2O. Une hémophagocytose a été observée, mais la culture du LCR était négative pour toute bactérie. Ces résultats excluaient une méningite purulente et confirmaient la présence d'une SAH. Des corticostéroïdes, des diurétiques et du mannitol ont été utilisés pour réduire la pression intracrânienne élevée et prévenir l'oedème cérébral. La nuit même, le patient a eu une crise d'épilepsie majeure d'une durée d'environ 10 minutes. Le sodium de phénobarbital a été injecté par voie intramusculaire et le valproate de sodium et le lévétiracétam ont été pris par voie orale. La température a commencé à baisser à partir de l'ajustement des antibiotiques en fonction des résultats de la culture, et les paramètres inflammatoires ont diminué également. Bien que persistant, le mal de tête ne s'est pas aggravé. Ni les frissons ni les crises d'épilepsie ne sont survenus à nouveau. Le patient semblait en voie de guérison, mais 10 jours après son admission, ses douleurs abdominales sont devenues le symptôme dominant. Il était anorexique et se plaignait de distension abdominale. Il n'a déféqué qu'une fois le jour 3 de l'hospitalisation et a moins de flatulences depuis. L'iléus adynamique a donc été considéré. Entre-temps, les paramètres de laboratoire se sont à nouveau détériorés. Le nombre de globules blancs était de 14,08 × 103/μL avec 88,6 % de neutrophilie. Parmi les biomarqueurs hépatiques, les bilirubines étaient modérément compromises et la gamma-glutamyl transférase (GGT) était augmentée à 398 U/L. L'échographie abdominale a révélé une extension du thrombus de la veine porte principale à ses branches. L'abdomen a été de nouveau examiné par tomodensitométrie. Elle a montré que la thrombose dans les veines mésentériques supérieures et porteuses s'était nettement élargie et que la branche gauche de la veine porte était complètement obstruée, ce qui a été considéré comme responsable des symptômes ci-dessus et des résultats anormaux des examens de laboratoire (,). L'IRM du cerveau a révélé une hémorragie intracrânienne dans les lobes pariétaux et occipitaux droit et gauche (). Le patient était coincé entre Scylla et Charybde. Si la thrombose n'avait pas été traitée, une insuffisance hépatique et une nécrose intestinale auraient résulté d'une ischémie persistante. Mais si des anticoagulants avaient été administrés, une SAH aurait pu être exacerbée et aurait menacé sa vie. Nous avons pesé le dilemme avec soin. Comme la SAH était considérée comme une fuite diffuse de sang résultant d'une thrombocytopénie, et que le nombre de plaquettes était revenu à 321 × 103/μL à ce jour, nous avons décidé d'essayer l'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) sous étroite surveillance. L'énoxaparine a été commencée par voie sous-cutanée à partir d'une petite dose quotidienne de 2000 u. À notre grande surprise, les symptômes et les signes d'iléus adynamique ont commencé à disparaître le jour suivant. L'énoxaparine devait apporter l'amélioration. Elle a ensuite été titrée progressivement à 3000 u le 4e jour et à 6000 u le 6e jour. L'échographie abdominale a détecté un flux sanguin dans la veine porte principale, mais pas dans la partie sagittale de la veine porte gauche. La TDM a été répétée après 10 jours d'anticoagulation. Par rapport aux résultats antérieurs, non seulement la thrombose dans les veines mésentériques supérieures et porteuses a diminué (, ), mais la SAH des deux côtés a été absorbée (). L'énoxaparine a été conservée pendant 18 jours, puis a été remplacée par le rivaroxaban oral. Il semblait que l'état du patient s'améliorait, mais l'aventure n'était pas encore finie. Lorsqu'il s'est réveillé le matin du 19e jour d'hospitalisation, il a ressenti une douleur dans les deux poignets, puis a soudainement eu des frissons et sa température a grimpé à 38,7 °C. L'examen physique a révélé une rougeur symétrique, un gonflement et une chaleur dans ses poignets. On a considéré qu'il s'agissait d'une arthrite réactive, bien que son allèle HLA-B27 ait été négatif. On lui a prescrit de la méthylprednisolone et du cécoxib. Ce syndrome a pris une tournure favorable le jour suivant. Après 33 jours d'hospitalisation, l'état du patient s'est considérablement amélioré. La plupart des anomalies de laboratoire ont été normalisées (). Il a été renvoyé à la maison le 16 mars 2020. montre la chronologie des événements et des interventions pendant l'hospitalisation. Pendant l'hospitalisation, le poids corporel du patient a diminué de 65 à 57 kg. Il n'a pas connu de choc septique ou de déplétion liquidienne. Sa pression artérielle moyenne la plus basse était de 72 mmHg, l'apport liquidien sur 24 heures était de 3 000 à 4 000 ml, et la production d'urine était de 0,91 à 3,11 ml/kg/h. La fonction rénale a été évaluée par le taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR), calculé selon l'équation créatinine-cystatine C (CKD-EPI 2012) (). Il est passé de 44 ml/min/1,73 m2 à l'admission à 70 ml/min/1,73 m2 à la sortie.