Une femme de 61 ans a présenté une perte de vision aiguë dans son œil droit depuis 1 jour. Ses antécédents médicaux comprenaient une hypertension, un anévrisme cérébral et une démence d'Alzheimer. Elle prenait de l'acyclovir oral pour une infection à l'herpès zoster impliquant le nerf trijumeau depuis une semaine. À la visite initiale, son acuité visuelle était de compter les doigts dans l'œil droit et de 16/20 dans l'œil gauche. Les valeurs correspondantes de la pression intraoculaire étaient de 13 mmHg et de 12 mmHg, respectivement. À l'examen physique, la patiente présentait des vésicules sur son front droit, son cuir chevelu et sa paupière supérieure. La biomicroscopie à la lampe à fente révélait une hyperémie conjonctivale et une érosion cornéenne modérée dans l'œil droit. Des cellules inflammatoires de grade 1+ étaient présentes dans la chambre antérieure. À l'examen du fond de l'œil, de multiples lésions inflammatoires ont été observées au pôle postérieur, ainsi qu'un décollement de la macula par exsudation. L'œil gauche ne présentait aucune anomalie. Des plis choroïdaux avec un épithélium pigmentaire rétinien (EPR) irrégulier et des taches hyperréfléchissantes dans la couche choroïdale ont été observés à la tomographie par cohérence optique (TCO). L'angiographie à la fluorescéine (AF) a présenté un motif de taches hyperfluorescentes en phase tardive. Un motif mixte d'hypo- et d'hyperperméabilité a été observé dans les phases précoce et tardive de l'angiographie à l'icg. L'analyse du liquide intraoculaire par PCR a révélé une positivité pour le VZV et une négativité pour le VHS et le CMV. D'autres examens de laboratoire, y compris la numération des cellules sanguines et les examens de la fonction hépatique et rénale et de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, ont donné des résultats normaux. La sérologie pour la syphilis, la toxoplasmose et le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) a donné des résultats négatifs. La patiente a été diagnostiquée comme ayant une choriorétinite associée au VZV et a été admise. L'acyclovir intraveineux a été immédiatement initié. Le prednisolone oral (30 mg) a été ajouté pour soulager la réaction inflammatoire et a été progressivement diminué. La pommade de ganciclovir topique a été appliquée pour une pénétration intraoculaire plus rapide et des stéroïdes topiques ont également été utilisés. Après 2 semaines de traitement par acyclovir intraveineux, la lésion a disparu, avec une ondulation de l'EPR, et l'acuité visuelle dans l'œil droit s'est améliorée à 20/20.