Une femme cinghalaise de 68 ans ayant un stent métallique auto-expansible palliatif (SEMS) placé pour un cholangiocarcinome hilaire inopérable il y a un an a présenté une aggravation de la jaunisse obstructive de 2 semaines et une cholangite modérée. Elle souffrait d'un diabète de type 2 mal contrôlé et d'une hypertension. Elle prenait du gliclazide 40 mg deux fois par jour, de l'amlodipine 5 mg deux fois par jour et du prazosin 1 mg deux fois par jour. Elle était au chômage et son histoire sociale, environnementale et familiale était sans histoire. Elle n'avait pas d'antécédents de tabagisme ou de consommation d'alcool. Ses examens abdominaux, respiratoires et neurologiques étaient sans histoire. Ses signes vitaux (pouls, 92 battements par minute; tension artérielle, 130/80 mmHg; température, 36,8 °C), et la production d'urine étaient dans les limites normales, mais les marqueurs inflammatoires étaient élevés (globules blancs, 11,2 × 109/L; protéine C-réactive, 30 mg/L). Elle avait des taux de bilirubine élevés (bilirubine totale, 60 μmol/L; bilirubine directe, 31 μmol/L) et de faibles taux d'albumine (27,5 g/L). Ses fonctions rénales étaient dans les limites normales. L'échographie a montré une dilatation intrahépatique du conduit avec le SEMS in situ. Comme cela était indicatif d'un stent bloqué, une sténose biliaire interne guidée par PTC par le SEMS a été tentée et a échoué. Par conséquent, un EBD de 8G - 25 cm a été laissé dans le système biliaire gauche dilaté. Après la procédure, elle a développé une production biliaire élevée de 3 à 4 litres par jour et a développé une AKI oligurique avec acidose métabolique, probablement due à un remplacement inadéquat des fluides et à une hypovolémie. Un cholangiogramme a confirmé que l'EBD était en place avec le contraste entrant dans le duodénum. L'échographie abdominale n'a révélé aucune collecte de fluide intra-abdominale. L'EBD a été fermé pour contrôler le drainage persistant élevé, et elle a subi une hémodialyse pour l'AKI. Bien qu'il y ait eu une amélioration temporaire de la fonction rénale au cours des 2 semaines suivantes, elle a ensuite développé une ascite importante avec une nouvelle détérioration de la fonction rénale. Une cirrhose décompensée avec un syndrome hépato-rénal (HRS) a été suspectée. Son liquide ascitic était positif pour les coliformes, ce qui suggère une péritonite bactérienne superadditive. Après une combinaison de thérapie avec des antibiotiques administrés par voie intraveineuse, la terlipressine et l'albumine, elle s'est rétablie et ses taux de bilirubine et de créatinine sont revenus à la normale. Elle a été déchargée sur des diurétiques et une prophylaxie antibiotique pour une péritonite bactérienne spontanée. Au cours de son suivi de 6 mois, elle était asymptomatique avec une réduction marquée de l'ascite et ses fonctions rénales étaient normales. Ses comorbidités étaient bien contrôlées.