Un homme de 46 ans a été amené à notre service des urgences avec un malaise général 14 heures après avoir ingéré 1210 mg d'amlodipine besylate (amlodipine) et 936 mg de candésartan cilexetil (candésartan) dans une tentative de suicide. Il avait des antécédents d'hypertension, mais aucun antécédent connu de maladie mentale. À son arrivée au service des urgences, ses signes vitaux étaient les suivants: score de Glasgow Coma Scale, 13 (E3V4M6); tension artérielle, 60/39 mmHg; fréquence cardiaque, 95 b.p.m. (rythme sinusal); fréquence respiratoire, 30 respirations/min; et saturation en oxygène du sang, 93 % sur un masque d'oxygène réservoir à 10 L/min. Les tests sanguins ont révélé une concentration élevée de lactate et une acidose métabolique. Les résultats de l'électrocardiogramme à 12 dérivations étaient les suivants: fréquence cardiaque, 91 b.p.m.; rythme sinusal normal; bloc de branche droite; et pas de prolongation du QTc. Les résultats de l'échocardiogramme transthoracique étaient les suivants: fraction d'éjection estimée visuellement, 20 %; pas d'asynergie; et pas de maladie valvulaire. En fonction des antécédents médicaux du patient, nous avons soupçonné une intoxication aiguë à l'amlodipine et au candésartan ayant conduit à un choc. Cependant, malgré nos tentatives pour améliorer son état avec une réanimation par fluide et l'administration de doses élevées de noradrénaline et de vasopressine, il n'y a pas eu d'amélioration de la tension artérielle du patient ou d'acidose lactique. Pour maintenir les taux de calcium dans le sang du patient, nous avons administré du gluconate de calcium et surveillé régulièrement les taux en utilisant des tests de gaz sanguins artériels. Une thérapie hyperinsulinémie-euglycémie a été initiée à un taux de 0,5 U/kg/h, sans bolus pour éviter l'hypoglycémie et l'hypokaliémie. En outre, nous avons administré une émulsion lipidique et du glucagon. Malheureusement, les signes vitaux du patient, la fraction d'éjection et le temps de vitesse intégré du tractus de sortie ventriculaire gauche n'ont pas montré d'amélioration. Nous avons envisagé d'utiliser du bleu de méthylène, mais il n'était pas disponible dans notre hôpital. En plus du choc distributif, nous soupçonnions une fonction cardiaque altérée contribuant à l'hypotension réfractaire aux catécholamines, suggérant un choc cardiogénique. Par conséquent, nous avons décidé d'intuber le patient et d'initier une ECMO-VA environ 4 heures après son arrivée. Après l'initiation de l'ECMO-VA, nous avons observé une amélioration progressive de la concentration de lactate sanguin et de l'acidose métabolique, et nous avons simplifié notre approche de gestion en arrêtant la thérapie hyperinsulinémico-euglycémique, l'émulsion lipidique et le glucagon. Malgré l'amélioration observée avec la VA-ECMO, le patient a encore eu besoin de catécholamines pendant plusieurs jours pour maintenir la pression artérielle moyenne, indiquant un choc distributif réfractaire persistant. Au fil du temps, les besoins en catécholamines du patient ont diminué et la fonction cardiaque s'est progressivement améliorée, conduisant finalement à un sevrage réussi de la VA-ECMO le jour 5 de l'hospitalisation. Bien que le patient ait connu une insuffisance rénale due à l'intoxication, une thérapie de remplacement rénale n'a pas été jugée nécessaire. Enfin, le patient a été extubé le jour 9 et a été renvoyé à la maison le jour 18 sans avoir connu de complications liées à la VA-ECMO. Les taux sanguins d'amlodipine et de candésartan ont été déterminés. Les concentrations sanguines maximales d'amlodipine et de candésartan étaient respectivement de 536,9 et 8,1 mg/mL le jour 1.