Un homme de 44 ans ayant des antécédents de schizophrénie s'est poignardé dans le cou et le thorax antérieur avec un couteau à fruits. À son arrivée à l'hôpital, il était alerte et orienté sans anomalies neurologiques. Ses signes vitaux étaient de 14 respirations/min, une tension artérielle de 149/89 mmHg et une fréquence cardiaque de 90 bpm. Sa SpO2 était de 97 % avec 10 L/min O2. L'examen physique a révélé trois plaies poignardées: une blessure au cou (environ 4 cm) qui a pénétré la trachée et les autres plaies thoraciques (environ 1,5 cm et 4 cm) qui sont entrées dans la cavité thoracique depuis la poitrine antérieure gauche. La radiographie thoracique a révélé un emphysème sous-cutané. L'échographie thoracique a révélé un épanchement pleural dans la cavité thoracique gauche. Un tube thoracique gauche a été inséré et les plaies poignardées dans la poitrine gauche ont été suturées. La tomographie par ordinateur (CT) du cou et de la poitrine du patient a montré un emphysème sous-cutané, un pneumomédiastinum, une lésion trachéale, un pneumothorax droit, un hémopneumothorax gauche et une hémorragie intrapulmonaire. L'abréviation de la gravité de la poitrine était de 3 points. La veine pulmonaire et l'artère traversaient la consolidation pulmonaire à proximité de la voie d'accès. Il n'y avait aucune anomalie telle qu'une lésion vasculaire ou une ombre intravasculaire à l'angiographie 3D-CT de la tête et du cou à partir de l'arc aortique. Trois heures plus tard, admission à l'ICU, un autre tube thoracique a été inséré dans la cavité thoracique gauche en raison de l'aggravation progressive de l'emphysème sous-cutané et de l'oxygénation. Malgré les tubes thoraciques, le pneumothorax et l'oxygénation se sont progressivement détériorés (SpO2 78 %, en utilisant 15 L/min O2). Six heures après admission à l'hôpital, intubation endotrachéale pour ventilation sous pression positive sous sédation et analgésie. Le troisième jour après admission, une oxygénation améliorée a permis une extubation en l'absence de fuite d'air persistante de la cavité thoracique. Cependant, une hémiplégie droite est apparue après sevrage de la sédation et de la ventilation mécanique. La note de l'examen musculaire de la partie supérieure et inférieure des membres était de 1/5. L'angiographie du cerveau a montré des infarctus cérébraux sous forme de multiples lésions dans les lobes bifrontal et temporal droit. L'imagerie par diffusion pondérée (DWI) du cerveau a montré une hyperintensité lamellaire temporale droite. L'angiographie 3D du cerveau n'a révélé aucune sténose ou occlusion des artères cérébrales principales. Nous n'avons pas détecté de fibrillation auriculaire paroxystique sur l'écran d'électrocardiogramme. L'analyse de laboratoire n'a révélé aucun trouble de coagulation systémique ou anomalie de coagulation congénitale. La présence de foramen ovale n'a pas pu être déterminée. Compte tenu des résultats de l'imagerie et de l'évolution clinique du patient, nous avons diagnostiqué une CAE à partir de la lésion pulmonaire pénétrante qui s'était produite pendant la PPV. Trente milligrammes d'edaravone ont été administrés deux fois par jour pendant 14 jours. Au 18e jour après admission, une hémiplégie droite a été améliorée après rééducation; la note de l'examen musculaire de la partie supérieure et inférieure des membres était de 5/5 et celle de la partie inférieure des membres était de 4/5. Le patient a été transféré dans un autre hôpital au 56e jour après admission.