Un homme blanc de 68 ans a été présenté à notre service des urgences avec des douleurs abdominales supérieures et des vomissements débutant soudainement 8 jours après une résection hépatique élective par incision sous-costale bilatérale. Il avait été renvoyé chez lui la veille après une biségmentectomie hépatique sans incident (4 et 5), une cholécystectomie et une adhésiolyse péri-hépatique étendue pour une métastase métachronique d'un cancer du côlon. Ses antécédents étaient importants pour une colectomie transversale avec colostomie terminale et fistule muqueuse 2 ans plus tôt pour un adénocarcinome obstructif, modérément différencié, de stade IIIC (pT3pN2b). Sa convalescence après la chirurgie colorectale a été compliquée par une infection du site opératoire et une déhiscence de la fascie nécessitant trois réopérations. La chimiothérapie adjuvante par leucovorine, fluorouracil et oxaliplatine (FOLFOX) a été complétée sans effets secondaires significatifs et la colostomie a été inversée. Un examen initial a révélé qu'il était alerte, son indice de masse corporelle (IMC) était de 25,6 kg/m2, il était légèrement pâle, apyrétique et dyspnéique, avec une instabilité hémodynamique (pression artérielle de 90/60 mmHg, fréquence cardiaque de 112). Sa récente incision sous-costale bilatérale avait été fermée avec des agrafes cutanées et guérissait sans complications. Les cicatrices chirurgicales de ses anciens stomies bilatéraux et de sa laparotomie médiane étaient normales. Son abdomen était sensible à la palpation du quadrant supérieur droit. Les résultats de laboratoire comprenaient: hémoglobine de 8,9 g/dL; lactate de 3,3 mmol/L; et créatinine de 1,83 mg/dL. Les valeurs de gaz artériels ont montré: pH de 7,30; pression partielle de dioxyde de carbone (pCO2) de 27 mmHg; pression partielle d'oxygène (pO2) de 95 mmHg; et bicarbonate (HCO3) de 13 mmol/L (sur 3 litres d'oxygène supplémentaire par minute). L'hypotension et la tachycardie ont rapidement réagi à une expansion de volume intraveineuse avec 2 litres de solution saline normale et 2 unités de globules rouges, mais il n'y avait pas de production d'urine. Une tomographie par ordinateur triphasique de son abdomen a été obtenue, et un hémoperitoneum de volume faible à modéré (prédominant dans le petit sac et les régions péri-hépatiques) a été identifié. L'artériographie coeliaque a également défini une petite branche hémorragique de son artère hépatique droite, qui a été arrêtée avec une embolisation artérielle transcathéter sélective. Il est resté stable sur le plan hémodynamique après la procédure, et il a été admis à notre unité de chirurgie. Quatre heures après la présentation, il s'est plaint de douleurs modérées dans la partie supérieure de l'abdomen et a présenté une production d'urine minimale, mais il était par ailleurs à l'aise avec 3 litres d'oxygène supplémentaire par minute, des cristalloïdes intraveineux et des analgésiques. Les résultats de laboratoire ont montré: hémoglobine 11,2 g/dl, créatinine 1,8 mg/dl, pH 7,30, pCO2 32 mmHg, pO2 81 mmHg, et HCO3 16 mmol/L. Au cours des 24 heures suivantes, ses paramètres hémodynamiques et hématologiques sont restés stables, mais son débit urinaire était encore minime, et il a développé une aggravation de la douleur abdominale supérieure et une insuffisance respiratoire. Un examen physique a révélé un abdomen tendu avec des signes de restriction respiratoire associée. Les résultats de laboratoire ont montré: pH 7,43, pCO2 34 mmHg, pO2 80 mmHg, HCO3 23 mmol/L (sur 15 litres par minute d'oxygène supplémentaire sur un masque à haut débit), lactate 2,4 mmol/L, et créatinine 4,86 mg/dL. Dans ce contexte de distension abdominale avec une insuffisance respiratoire restrictive évolutive, et de lésion rénale aiguë, une mesure de l'IAP de 21 mmHg a été obtenue via un cathéter urinaire à trois voies, à la fin de l'expiration, et en l'absence de contractions abdominales. L'IAH soutenue a été confirmée par des mesures répétées de l'IAP et un diagnostic d'ACS a été fait, environ 28 heures après la réadmission. Il a été rapidement transféré à notre unité de soins intensifs pour recevoir une sédation et un soutien ventilatoire; des mesures d'IAP à 21 mmHg ont été obtenues à nouveau. La mécanique de l'IAH a été jugée mal expliquée par un volume intra-abdominal si limité (estimé sur une tomographie par ordinateur à moins de 2 litres), mais compte tenu des résultats d'imagerie d'une collecte centrale dominante de caillots sanguins dans son sac inférieur et d'une détérioration clinique accélérée, une décompression chirurgicale a été indiquée. Dans les 2 heures suivant le diagnostic d'ACS, une décompression chirurgicale a été réalisée. Une approche chirurgicale par sa récente incision sous-costale bilatérale a permis un accès direct à son hémoperitoneum, qui était limité à la région péri-hépatique récemment disséquée. L'espace péritonéal restant a été complètement oblitéré avec des adhérences fermes et a été déclaré inaccessible chirurgicalement. Un total de 1,2 litre de caillots sanguins et d'ascites sous pression significative a été évacué. Une amélioration spectaculaire de sa pression ventilatoire a été immédiate (la pression maximale des voies respiratoires a diminué de 37 cmH2O à 20 cmH2O; les volumes respiratoires ont augmenté de 120 ml à 450 ml). Le site chirurgical a été irrigué avec une solution saline, la fascie a été laissée ouverte, et un dispositif de pression négative a été placé pour une fermeture abdominale temporaire. Après l'opération, il a été renvoyé à notre unité de soins intensifs, et l'extubation a été possible dans les 24 heures, en présence d'une hémodynamique normale et d'une fonction rénale améliorée (débit urinaire >1 ml/kg/minute; créatinine 2,86 mg/dl). La fascie a été fermée formellement dans les 48 heures sans complication. Une thérapie de remplacement rénal n'a pas été nécessaire, et il a été renvoyé chez lui la semaine suivante (Fig.