Un chat Sphynx mâle castré de 3 ans a été référé pour des antécédents d'élévation progressive des enzymes hépatiques, principalement de l'alanine aminotransférase et une glycosurie persistante malgré une normoglycémie pendant plusieurs mois. Le patient avait présenté des signes urinaires inférieurs (pollakiuria) à l'âge de 5 mois et a subi une urétro-stomie périnéale à l'âge de 1,5 ans. Les signes urinaires inférieurs (LUTS) ont persisté mais se sont résolus après un traitement par glycosaminoglycan polysulfate (5 mg/kg deux fois par semaine pendant 4 semaines puis une fois par semaine; Adequan; Luitpold Animal Health). Le glycosaminoglycan polysulfate a été réduit à une fois tous les 3 mois car les LUTS étaient moins fréquents. Plusieurs analyses d'urine ont montré une protéinurie, une glycosurie (malgré une normoglycémie) et aucune bactériurie, bien qu'une culture d'urine précédente (cystocentèse) ait révélé une croissance de Staphylococcus chromogenes (10-50 k/cfu), qui a été traitée avec cefovecin (8 mg/kg SC une fois; Convenia; Zoetis). Le patient a été référé 2 mois plus tard; l'examen physique a révélé un murmure cardiaque parasternal de grade III/VI mais était par ailleurs normal. L'hématologie était normale à cette visite. Un ELISA de point de service pour l'antigène du virus de la leucémie féline et l'anticorps du virus de l'immunodéficience féline (SNAP FeLV/FIV; IDEXX Laboratories) était négatif. Un résumé des résultats biochimiques en série est fourni dans. Les gaz du sang veineux ont révélé une acidose métabolique hyperchlorémique. L'analyse d'urine a montré une densité spécifique de l'urine (USG) de 1,043, un pH de 6, une protéine de 1+ et du glucose à 2+. L'analyse d'urine a été négative et le rapport protéine d'urine: créatinine (UPC) était de 0,51. La PCR en temps réel de la leptospirose sur échantillon d'urine a été négative et le test d'agglutination microscopique de Leptospira pour six sérotypes n'a pas détecté d'anticorps. L'échographie abdominale a révélé des reins irréguliers avec perte de distinction corticomédullaire. Les tests métaboliques de l'urine effectués par les laboratoires PennGen ont été négatifs pour les cétones et la cystine, mais ont révélé une augmentation de l'aciduria aminé, de l'acide adipique et de la glucosurie, suggérant un syndrome de Fanconi (FS). Le glycosaminoglycane polysulfuré a été arrêté à ce moment-là; cependant, une nouvelle analyse d'urine a révélé une glucosurie persistante (malgré une normoglycémie) et une protéinurie. Trois mois plus tard, des biopsies laparoscopiques du foie et des reins ont été obtenues. Les gaz sanguins veineux ont montré une aggravation de l'acidose métabolique hyperchlorémique. L'analyse d'urine a montré un USG de 1,026, un pH de 6,2+, des protéines de 2+ et du glucose de 3+. La cobalamine sérique, le folate, l'immunoréactivité de type trypsine et l'immunoréactivité de la lipase pancréatique féline étaient dans les intervalles de référence (IR). Le panel de coagulation a révélé une augmentation du fibrinogène (incidence de la rechute 124-170 mg/dl) mais les temps de coagulation (temps de prothrombine et temps de thromboplastine partielle) et l'antithrombine III étaient tous dans les IR et l'aspiration fine de l'urine du rein gauche a montré une dysplasie tubulaire cellulaire marquée. L'électrophorèse sur gel de sodium dodécylsulfate-polyacrylamide (SDS-PAGE) dans l'urine était suggestive d'une lésion tubulaire primaire légère à modérée sans lésion glomérulaire concomitante (). Des biopsies laparoscopiques du rein droit, du foie et de l'intestin grêle ont été obtenues. L'histopathologie du rein a révélé des lésions tubulaires caractérisées par une dégénérescence tubulaire et une nécrose multifocale modérée. Il y avait une caryomégalie marquée de l'épithélium tubulaire avec une atrophie tubulaire ailleurs, une néphrite interstitielle lymphoplasmocytaire et histiocytaire chronique modérée et une fibrose de remplacement. Une analyse histopathologique plus approfondie du rein a également été réalisée au laboratoire de pathologie rénale de l'Ohio State; une immunofluorescence avec des IgG, IgM, IgA et une chaîne légère lambda a été réalisée sans preuve de dépôt de complexes immuns glomérulaires. Une sclérose globale, un effacement segmentaire modéré des processus podocytaires et une fibrose interstitielle modérée avec des lipides interstitiels et intra-histiocytaires ont été documentés par microscopie électronique à transmission (MET). Les anomalies tubulaires comprenaient une perte de la bordure apicale et un décollement de l'épithélium de la membrane basale. L'histopathologie du foie a révélé une atrophie hépatocellulaire diffuse modérée, une fibrose périportale, une hyperplasie biliaire et une caryomégalie dans les zones 2 et 3. Des bandes d'amyloïdes interrompues ont été observées dans l'espace de Disse. L'histopathologie de l'intestin grêle a révélé une entérite lymphoplasmocytaire modérée avec une rare dilatation des cryptes et une fibrose muqueuse modérée. Après l'intervention chirurgicale, la patiente a développé une acidose métabolique hyperchlorémique et une hypernatrémie qui ont été améliorées avec des fluides intraveineux et une thérapie au bicarbonate de sodium (1 mEq/kg PO q12h; composé), au citrate de potassium (50 mg/kg PO q12h; composé), au citrate de maropitant (1 mg/kg PO q24h; Cerenia; Zoetis), à la mirtazapine (1,87 mg PO q48h; composé) et à la pradofloxacine (7,5 mg/kg PO q24h; Veraflox, Bayer Healthcare) en attendant les résultats de la culture du foie. Deux semaines plus tard, les résultats sanguins ont montré une anémie normocytaire normocromique non régénérative avec un hématocrite (HCT) de 22,3 % (RI 28,2–52,7 %). Les résultats de la chimie du sérum sont présentés dans. L'analyse d'urine a montré une USG de 1,020, un pH de 7, une protéine de 1+ et du glucose de 3+, et une UPC de 2,4. Trois mois plus tard, le patient a refusé, malgré l'augmentation de la dose de bicarbonate de sodium (1 mEq/kg PO q8h), de fluides sous-cutanés et d'hydroxyde d'aluminium (90 mg/kg PO q12h). Le patient est devenu polyurique et polydipsie, léthargique et hyporexique. Le patient est resté anémique (HCT 19,6%). Les résultats de la révision de la chimie du sérum sont indiqués dans. L'analyse d'urine a montré une USG de 1,014, pH 6,5, traces de protéines, glucose 2+ et un UPC de 1,3. Les gaz du sang veineux ont montré une acidose métabolique persistante pH 7,255 (RI 7,33–7,44) et un bicarbonate faible 12,2 (RI 24,0–28,0 mEq/l). Deux semaines plus tard, le patient a été euthanasié en raison du déclin progressif et de la mauvaise qualité de vie. L'examen post-mortem a révélé que les reins étaient bilatéralement petits avec une ondulation capsulaire modérée. Tous les autres organes étaient apparus grossièrement normaux. L'histopathologie des reins a révélé une fibrose interstitielle chronique, multifocale sévère avec dégénérescence tubulaire et atrophie, glomérulosclérose, néphrite lymphoplasmocytaire interstitielle multifocale, amylose et karyomégalie des cellules épithéliales tubulaires. Le foie a révélé une atrophie hépatocellulaire périportale modérée, une fibrose périportale, une hyperplasie biliaire et une néphrite lymphoplasmocytaire multifocale. Aucun microorganisme n'a été identifié avec une coloration périodique acide-Schiff ou une coloration de méthénamine argentée de Grocott. La coloration au rouge Congo a révélé une amylose limitée aux parois vasculaires des reins et du foie ().