Un homme de 52 ans a consulté notre service de pneumologie pour une dyspnée de 8 mois. Il fumait depuis 30 ans et avait des antécédents de tension artérielle élevée depuis 5 ans, pour laquelle il prenait des médicaments. Il travaillait depuis 20 ans dans un établissement fabriquant des extincteurs. Il y a 8 mois, il a été exposé de manière répétée au gaz des extincteurs, pendant moins de 10 s à chaque fois. Il s'est plaint d'une toux intermittente qui a disparu en quelques heures. Il y a 2 mois avant de consulter notre hôpital, il a été exposé au gaz pendant une longue période. La gravité de ses symptômes a augmenté rapidement. Ses symptômes comprenaient une dyspnée avec une toux en cas d'effort et une irritation oculaire. Il a été exposé au spray d'extincteur environ trois fois par semaine. À l'examen physique, il avait l'air malade. Sa tension artérielle et sa température corporelle étaient normales. Ses lèvres étaient cyanosées. Des râles ont été entendus dans les deux poumons inférieurs. La saturation initiale en oxygène dans l'air ambiant était de 88 %. L'analyse des gaz du sang artériel a montré un pH de 7,469, une PCO2 de 29,3 mmHg, une PO2 de 79,7 mmHg, un HCO3 de 21,4 mEq/L et une saturation de 96,6 % avec une canule nasale recevant de l'oxygène supplémentaire à 3 L/min. Les tests de laboratoire, y compris le sang et les crachats, étaient normaux. Les tests de la fonction pulmonaire ont montré un FEV1 de 3,14 L (96 %), un FVC de 3,45 L (77 %), un FEV1/FVC de 91 %, et une DLCO de 42 %. Une simple radiographie thoracique a révélé une infiltration pulmonaire bilatérale, tandis qu'une tomodensitométrie thoracique améliorée par contraste a montré des opacités en verre dépoli avec un aspect de pavé de rue. La bronchoscopie avec lavage broncho-alvéolaire (LBA) et une biopsie pulmonaire transbronchique du lobe inférieur droit ont été effectuées. La bronchoscopie a montré des sécrétions protéiniques dans les deux bronches. Le liquide de LBA était laiteux et opaque. Microscopiquement, la biopsie pulmonaire transbronchique a montré une remplissage complet des alvéoles avec un matériel périodique acide-Schiff positif dans l'architecture alvéolaire préservée. Le patient a été diagnostiqué avec une alvéolite pulmonaire protéinique. Un lavage de l'ensemble du poumon a été effectué sous anesthésie générale. Au moment de la sortie, une simple radiographie thoracique a montré une amélioration de la nébulosité pulmonaire bilatérale. Ses symptômes respiratoires ont été améliorés. Seize mois plus tard, les tests de la fonction pulmonaire ont montré un FEV1 de 3,57 L (115 %), un FVC de 4,34 L (104 %), un FEV1/FVC de 82 %, et une DLCO de 81 %. La protéinose alvéolaire pulmonaire est une maladie pulmonaire rare dans laquelle les protéines surfactantes et les lipides s'accumulent dans les espaces intra-alvéolaires [,] La PAP est classée en formes primaires et secondaires: la PAP secondaire est causée par des agents hématologiques, une infection ou l'inhalation de poussières ou de fumées [-] La PAP a été rapportée chez des travailleurs exposés à la poussière d'aluminium, à la peinture, aux sciures, à la silice, aux fumées de plastique synthétique et à l'oxyde d'indium-étain [] Cependant, il n'y a pas de rapports sur la PAP après l'utilisation d'extincteurs, comme c'est le cas chez notre patient. L'hydrocarbure utilisé dans les extincteurs est le 1,1,1,2,3,3,3-hepatofluoropropane, qui est non toxique dans des conditions stables, mais peut se décomposer en HF à haute température, en particulier en association avec une exposition prolongée à l'humidité, à des contaminants, à certains métaux, à des surfaces métalliques ou au contact avec certains liquides ou vapeurs [-] L'HFA est corrosif et pénètre dans les matières organiques, y compris les tissus corporels. Selon le mode d'exposition, une ulcération cutanée, une lésion pulmonaire, voire un choc systémique, peuvent en résulter [-] Wu et al. ont étudié les expositions à l'HFA survenues de 1991 à 2010: l'exposition cutanée était la plus fréquente (83,6 %), mais l'inhalation seule (7,1 %), l'exposition cutanée et inhalée combinées (1,9 %) et l'exposition oculaire et inhalée combinées (0,3 %) ont également été rapportées [-] Kono et al. et Kawaura et al. ont également rapporté des lésions pulmonaires accompagnées d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë après inhalation d'HFA [-] Zierold et al. ont rapporté que trois militaires américains sont décédés d'insuffisance respiratoire aiguë après avoir utilisé un extincteur dans leur véhicule suite à une attaque au lance-roquettes. Ils ont probablement inhalé l'HFA généré par le HF en raison de la température élevée à l'intérieur du véhicule [-] Dans notre cas, un incinérateur de déchets à haute température était situé dans la pièce où le patient a effectué le test de pulvérisation d'extincteur. Très probablement, le HF a été converti en HFA, qui a ensuite été inhalé. Notamment, nous n'avons pas mesuré la concentration d'autoanticorps au facteur stimulant les colonies de granulocytes- macrophages (GM-CSF) chez ce patient. Cependant, Cummings et al. ont affirmé que l'exposition par inhalation ne peut être exclue lorsque le PAP primaire est suspecté [,]. En outre, Inoue et al. ont rapporté une histoire d'inhalation de poussière dans 23 % des cas de PAP primaire [,]. Dans notre cas, nous supposons que le statut d'autoanticorps GM-CSF est moins important. La limite de ce document est un cas unique. Par conséquent, nous avions besoin de nouvelles études pour déterminer s'il existe une association avec HFA.