Un Sri-Lankais de 51 ans, auparavant en bonne santé, a présenté des douleurs abdominales coliques au quadrant supérieur droit, d'une durée de 3 jours. Les douleurs étaient associées à une décoloration jaune des yeux, à l'émission d'urine foncée et à des démangeaisons généralisées. Il n'avait pas d'antécédents médicaux, environnementaux ou sociaux significatifs. Son examen clinique a révélé qu'il était apyrétique, mais qu'il avait un ictère profond, des excoriations et une sensibilité abdominale modérée au quadrant supérieur droit. Il n'avait pas de stigmates de maladie hépatique chronique. Les résultats des examens de laboratoire comprenaient une formule sanguine normale et des marqueurs inflammatoires, une biochimie hépatique anormale (bilirubine totale 6,4 mg/dl, ALP 325 IU/L, aspartate transaminase [AST] 113 U/L, ALT 318 U/L), une fonction hépatique normale (albumine sérique 3,8 g/dl, globuline sérique 2,6 g/dl, INR 1,00, temps de thromboplastine partielle activée [APTT] 29 secondes), et un profil rénal normal. Une échographie (USS) de l'abdomen a montré la présence de calculs biliaires avec des caractéristiques de cholécystite chronique et un CBD distal dilaté et des conduits intrahépatiques en raison d'une obstruction du CBD distal. La tomographie par ordinateur à contraste renforcé de l'abdomen a confirmé la présence d'une pierre du CBD distal provoquant une dilatation du CBD proximal et des conduits intrahépatiques et une cholélithiase. Le patient a subi une ERCP avec sphincterotomie et extraction au ballonnet d'une pierre CBD 2 semaines après le début des symptômes. Après la chirurgie, le patient a reçu 750 mg de cefuroxime par voie intraveineuse trois fois par jour pendant 1 jour, puis 500 mg de cefuroxime par voie orale deux fois par jour pendant 5 jours. Les symptômes et la biochimie du patient n'ont pas réussi à s'améliorer, avec une aggravation de la cholestase (bilirubine totale 20,3 mg/dl, ALP 537 IU/L) suite à la « réussite » de l'ERCP thérapeutique. Une ERCP répétée 1 semaine plus tard a montré un CBD normal sans pierres résiduelles. Un stent de 10-French, 10-cm CBD a été inséré à ce stade. Le patient a ensuite été adressé à un hépatologue pour une évaluation de l'aggravation de la jaunisse post-ERCP. À ce moment-là, les symptômes de la jaunisse obstructive du patient étaient sévères et invalidants, et l'analyse biochimique a révélé une cholestase aggravée (bilirubine totale 39 mg/dl, ALP 651 IU/L), des enzymes hépatiques relativement normales (AST 61 U/L, ALT 62 U/L, gamma-glutamyltransférase [GGT] 25 U/L] avec une fonction hépatique normale (albumine sérique 3,7 g/dl, globuline sérique 1,9 g/dl, INR 1,00, APTT 29 secondes), une formule sanguine complète normale, des marqueurs inflammatoires normaux et un profil rénal normal. Une nouvelle US de l'abdomen a révélé de multiples calculs biliaires, une cholécystite chronique, un stent dans le CBD, et aucune dilatation des voies biliaires intrahépatiques. Les résultats des tests pour l'immunoglobuline M (IgM) de l'hépatite A du patient, les anticorps de l'hépatite E, l'antigène de surface de l'hépatite B, les anticorps anti-hépatite C, et les anticorps IgM de Leptospira étaient négatifs. Sur la base de toutes les informations susmentionnées, une biopsie du foie guidée par ultrasons a été réalisée. Le patient a commencé à prendre de la prednisolone 40 mg par jour, de l'acide ursodésoxycholique 300 mg trois fois par jour et de la cholestyramine 5 g trois fois par jour pour soulager les symptômes. Une biopsie du foie n'a révélé aucune preuve d'œdème ou d'inflammation du tractus portail, de lésions ou de rareté des voies biliaires, d'infarctus ou de fuites biliaires, ou d'inflammation ou d'hépatite interphase. Cependant, il y avait une bilirubinostase marquée dans la zone 3 des canalicules, avec des hépatocytes environnants révélant une dégénérescence plumeuse et une inflammation environnante avec des enzymes hépatiques relativement normales (AST 55 U/L, ALT 91 U/L, GGT 43 U/L), des marqueurs inflammatoires élevés (protéine C-réactive 36 mg/dl), et une leucocytose neutrophile (nombre de globules blancs 14 400/mm3 avec 80 % de neutrophiles). Un diagnostic clinique de cholangite a été posé, et la patiente a commencé un traitement par meropenem intraveineux à 1 g trois fois par jour, après des hémocultures, pendant 14 jours. Le stent de la BCD a été retiré par endoscopie pour exclure la possibilité d'un stent bloqué comme déclencheur de cholangite. La prednisolone orale a été diminuée rapidement en vue de l'infection. L'épisode de cholangite s'est réglé avec les antibiotiques, avec la résolution de la fièvre et la normalisation du nombre total de globules blancs et des marqueurs inflammatoires. La cholestase du patient s'est améliorée progressivement au cours des 2 mois suivants avec un traitement par acide ursodésoxycholique. Il a eu une résolution complète des caractéristiques cliniques et biochimiques (bilirubine totale 1,1 mg/dl, ALP 135 IU/L) de la cholestase 4 mois après le début de sa maladie. Il a été renvoyé à un chirurgien hépatobiliaire pour une cholécystectomie laparoscopique élective pour la cholélithiase résiduelle afin de prévenir la récurrence des complications et il a été conseillé d'éviter l'utilisation de céphalosporine à l'avenir. La chronologie du cours clinique du patient est présentée dans le tableau.