Une femme de 45 ans s'est présentée aux urgences médicales avec de nouvelles convulsions tonico-cloniques généralisées, une morsure de la langue et une incontinence urinaire survenues 48 heures avant son admission. La patiente avait été diagnostiquée comme cas de syndrome de Parkinson deux ans auparavant et avait été mise sous traitement anti-parkinsonien sur la base d'un soupçon clinique. Par la suite, ses symptômes parkinsoniens s'étaient améliorés. Elle avait des antécédents médicaux de « goitre » pour lequel elle avait subi une thyroïdectomie totale 10 ans auparavant. Elle avait pris des suppléments de calcium et une thérapie à la lévothyroxine depuis son opération, mais elle n'avait pas suivi son traitement, sans suivi pendant un an et demi. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de maladie similaire. Les parents de la patiente étaient vivants et en bonne santé sans problèmes médicaux importants. Après stabilisation initiale du patient avec une thérapie anticonvulsivante, le patient a été évalué de manière plus favorable. Il y avait un spasme douloureux de la main sur le brassard du tensiomètre gonflé au-dessus de la tension artérielle systolique (c'est-à-dire que le signe de Trousseau était positif). Le signe de Chvostek était également positif. Des tremblements d'intention étaient présents. L'examen du cou a révélé une cicatrice d'une chirurgie antérieure de la thyroïde. Le patient avait des signes cérébelleux sous la forme d'une ataxie troncale, d'une dysdiadochokinesie, d'une dyssynergie et d'un point antérieur. La marche en tandem était altérée. Les membres étaient hypotoniques avec des réflexes tendineux diminués. Les investigations ont révélé: hémoglobine 11,5 g/l, leucocytes totaux 10 500/cu.mm (N64, L26, M05, E04, B01), Na 134,5 mEq/L, K 3,54 mEq/L, glycémie à jeun 92 mg/dL, urée 24 mg/dL, créatinine 0,9 mg/dL, calcium sérique 6,1 mg/dL, albumine sérique 4,1 mg/dL. L'examen de la fonction hépatique, le magnésium, la radiographie thoracique et l'échographie abdominale n'ont révélé aucune anomalie. Les taux de parathormone sérique étaient anormalement bas pour le niveau d'hypocalcémie. L'ECG a révélé un intervalle QT prolongé (QTc 0,58 s). La tomographie du cerveau a révélé de nombreuses calcifications intracrâniennes. Des dépôts denses de calcium ont été observés dans les régions paraventriculaires, cérébelleuses et des ganglions basaux. La patiente a été traitée par gluconate de calcium intraveineux et a ensuite été traitée par calcium oral et calcitriol. Ses symptômes ont nettement amélioré. Au septième jour de son admission à l'hôpital, la patiente pouvait rentrer chez elle. Au bout de quatre mois de suivi, la patiente n'avait pas eu d'autre épisode de convulsions et était progressivement sevrée de la thérapie antiparkinsonienne. Ses taux de calcium sérique étaient alors dans les limites normales.