Une femme de 66 ans souffrant d'hypertension, d'hyperlipidémie, de migraines et de maladie coronarienne non connue s'est présentée au service des urgences avec des douleurs thoraciques. Elle s'est réveillée le jour de la présentation avec des maux de tête et des douleurs dans la mâchoire gauche qui ont évolué vers une pression thoracique centrale avec un engourdissement du bras gauche. Elle a nié avoir ressenti des nausées ou une transpiration excessive et n'avait jamais connu ces symptômes. Elle vivait seule dans une maison à deux étages et, bien qu'elle soit généralement indépendante dans ses activités de la vie quotidienne, le matin de l'apparition des symptômes, même la montée des escaliers l'a complètement épuisée. La patiente était fière de ses soins personnels et vantait sa consommation quotidienne de vitamines, son régime alimentaire strictement biologique et le peu de stress dans sa vie quotidienne en tant que enseignante à la retraite; elle n'avait jamais fumé. Elle a nié avoir eu des infections respiratoires récentes et n'avait pas voyagé au cours de l'année passée. Ses antécédents familiaux étaient négatifs pour les maladies cardiovasculaires précoces. Malgré un essai de son analogue de l'aspirine, le saule blanc, des symptômes persistants l'ont amenée à se présenter aux urgences. L'évaluation initiale a révélé une femme anxieuse avec des signes vitaux stables (température 97 °F, fréquence cardiaque 90 b.p.m., tension artérielle 133/81 mmHg, fréquence respiratoire 18/min avec une saturation en oxygène de 98 % en air ambiant). L'examen physique était sans particularité. L'examen cardiovasculaire a révélé un rythme et un rythme régulier avec des S1 et S2 clairs et aucun murmure ou galop. Les poumons étaient clairs à l'auscultation et les membres inférieurs étaient chauds sans œdème. Les laboratoires étaient remarquables pour un D-dimère normal de 394 ng/mL (<500) et une élévation de la troponine-T à 0,33 ng/mL (<0,01). L'ECG a révélé un rythme sinusal normal avec des élévations antérieures du segment ST de 1 mm en V1, V2 et aVR. Le traitement initial en salle d'urgence comprenait 325 mg d'aspirine, 80 mg d'atorvastatine, deux doses de 0,4 mg de nitroglycérine sublinguale et une perfusion d'héparine non fractionnée. La nitroglycérine a permis de résoudre complètement les douleurs thoraciques, mais étant donné les modifications persistantes de l'ECG et l'élévation de la troponine, l'inhibition de P2Y12 a été différée et la gestion a été axée sur le transfert urgent au laboratoire de cathétérisme cardiaque. L'angiographie a révélé des irrégularités minimes de la lumière, mais les artères coronaires ont été jugées tortueuses (voir, Vidéo S1A et B). La cardiomyopathie de Takotsubo a ensuite été envisagée, pour laquelle une ventriculographie a été tentée. Cependant, pendant l'insertion du cathéter, le patient a subi une fibrillation ventriculaire transitoire nécessitant une défibrillation, après quoi une imagerie diagnostique invasive supplémentaire a été différée. Pour guider davantage le diagnostic, un TTE a été obtenu. Le TTE a révélé une fonction systolique altérée (fraction d'éjection de 41 %) et des anomalies du mouvement de la paroi régionale au niveau du septum antérieur moyen, du septum inférieur moyen et du septum apical, mais le mouvement de la paroi basale était préservé (voir, Vidéo S2). Bien que Takotsubo ait semblé le plus probable étant donné les anomalies du mouvement de la paroi apicale avec épargne basale et absence de CAD obstructif sur angiographie, plusieurs caractéristiques sont restées atypiques: (i) l'histoire n'a révélé aucun facteur de stress antérieur, (ii) l'angiogramme a révélé une tortuosité coronaire, (iii) les anomalies du mouvement de la paroi apicale sur TTE étaient asymétriques, et (iv) la douleur thoracique n'était pas seulement récidivante mais sensible aux nitrates. Ces caractéristiques ont soulevé des soupçons de SCAD non évidente sur évaluation luminale par angiographie coronaire. Une CCTA a ensuite été obtenue. La CCTA a non seulement confirmé l'absence de plaques artérielles calcifiées mais a en outre noté des changements abrupts de calibre dans l'artère descendante antérieure gauche (LAD) et ses branches septales compatibles avec la SCAD. La patiente a commencé un traitement par un bêta-bloquant à faible dose (métoprolol 50 mg par jour) et a continué un traitement par une faible dose d'aspirine (81 mg par jour). Compte tenu de son hyperlipidémie non traitée (cholestérol total 296 mg/dL, cholestérol LDL 192 mg/dL), elle a également reçu une dose élevée de statine (atorvastatine 80 mg par jour). Au mois de suivi après la sortie, une TTE répétée a révélé une amélioration de sa fraction d'éjection à 78 %, mais avec une dyskinésie antéroseptale persistante. Une CCTA répétée est prévue. La patiente a ensuite terminé une rééducation cardiaque et n'a pas eu d'autres événements médicaux.