Un homme caucasien de 41 ans s'est présenté au service des urgences avec un antécédent de jaunisse, d'hallucinations et d'ataxie datant d'un mois. Il a d'abord été traité pour une hépatite alcoolique aiguë avec de la pentoxifylline et des stéroïdes, une encéphalopathie hépatique avec de la lactulose, et a commencé une thérapie empirique pour une péritonite bactérienne spontanée (PBS) avec de la ceftriaxone. Son état mental est revenu à la normale, mais il a continué à avoir une détérioration de la fonction hépatique et rénale. Le syndrome hépato-rénal a été diagnostiqué et il a commencé un traitement à l'octréotide, à la midrodine et à l'albumine. Son historique médical était remarquable pour un accident vasculaire cérébral ischémique avec déficit résiduel modéré, une chirurgie de pontage gastrique, une chirurgie de fusion lombaire non compliquée et une cirrhose du foie induite par l'alcool. L'historique social suggérait qu'il consommait environ un demi-litre de vodka par jour. L'historique familial n'a pas été utile. Il ne prenait aucun médicament à la maison. Le 22e jour de l'hospitalisation, il a eu une crise tonico-clonique qui a duré 4 minutes. Compte tenu de son état post-ictal prolongé et de sa tension artérielle basse, il a été transféré à l'unité de soins intensifs (USI). L'évaluation à ce moment-là a révélé un homme sévèrement abruti et jaunâtre. Les signes vitaux ont montré une température de 38,4 °C, une fréquence cardiaque de 92 battements/min, une tension artérielle de 109/62 et une fréquence respiratoire de 19 respirations/min. La saturation en oxygène par oxymétrie de pouls était de 95 % en air ambiant. L'examen de la tête et du cou a révélé un ictère scléral et un cou souple. Des craquements grossiers diffus ont été notés à l'auscultation thoracique. Le rythme cardiaque était régulier avec une fréquence normale. Aucun murmure n'a été apprécié. Son abdomen était nettement distendu, compatible avec une ascite. La garde, la sensibilité au rebond et l' organomégalie n'ont pas été appréciées. L'examen neurologique a révélé des pupilles lentes, un faible réflexe nauséeux et des mouvements des extrémités uniquement en réponse à des stimuli douloureux. Aucune asymétrie n'a été appréciée. Des études de laboratoire ont été obtenues et ont révélé un nombre de globules blancs (WBC) de 62 × 103 cellules/mm3, avec 89 % de polynucléaires (PMN), et un nombre de plaquettes de 112 × 103 par mm3. Son INR était de 1,5. Un panel métabolique et hépatique étendu a démontré: sodium 127 mEq/L, BUN 63 mg/dL, créatinine 6,8 mg/dL, bilirubine totale 39,8 mg/dL, AST 201 U/L, ALT 109 U/L, et phosphatase alcaline 349 U/L. L'ammoniac était de 38 μmol/L. Les gaz du sang artériel ont montré un pH de 7,33, PCO2 de 35 mm Hg, PO2 de 184 mm Hg, et une concentration de HCO3 de 15 mEq/L sur 40 % d'oxygène. Les anticorps anti-VIH ont été trouvés négatifs et l'ARN du VIH indétectable. Compte tenu de sa saisie, de sa fièvre et de sa réaction leucémoïde, il a été soumis à un traitement empirique avec cefepime, vancomycine, ampicilline et acyclovir. Le lévétiracétam (Keppra) a été initié pour contrôler les crises. Une IRM du cerveau a été négative pour toute preuve de saignement intracrânien ou autre lésion occupant l'espace. Un EEG était sans particularité. Une ponction lombaire a été tentée, mais sans succès en raison de la chirurgie antérieure de la colonne vertébrale du patient. Une paracentèse a révélé un liquide ascitic avec un WBC de 797 par mm3 avec 81 % de PMN, malgré un traitement avec ceftriaxone. La coloration Gram, les cultures bactériennes et fongiques de l'ascite étaient négatives. En raison de sa détérioration clinique progressive, l'amphotéricine a été ajoutée à son régime le jour 23 de l'hospitalisation. Une ponction lombaire sous fluoroscopie a été réalisée le jour 24 de l'hospitalisation et l'analyse du liquide céphalorachidien (LCR) a révélé 104 WBC par mm3 avec 98 % de PMNS, 47 mg/dL de glucose et 84 mg/dL de protéines. La coloration au Gram du LCR a révélé la présence de levures et la culture a révélé la présence de Cryptococcus neoforman. L'antigène cryptococcal du LCR était également positif. Bien qu'initialement négatives, les cultures sanguines ont également révélé la présence de C. neoformans. La flucytosine a été ajoutée à son traitement pour une meilleure couverture du LCR. Le patient a été diagnostiqué avec une cryptococcose disséminée avec méningite, péritonite et cryptococcémie. Méningite et cryptococcémie, comme démontré par des cultures positives de Cryptococcus neoformans, et péritonite, basée sur une leucocytose du liquide péritonéal dans le cadre d'un faible soupçon de PBS. La réaction leucémoïde a été attribuée à une hépatite alcoolique, car la cryptococcémie n'est pas une cause connue et aucune autre infection n'a été identifiée. Malheureusement, le patient a continué à se détériorer avec une hypotension réfractaire et une insuffisance multiviscérale. Compte tenu de son tableau clinique général et de son mauvais pronostic, la famille du patient a finalement décidé de retirer les mesures de maintien en vie. Le patient est décédé peu après.