Un homme de 79 ans a subi une TAVI avec une valve cardiaque transcathéter auto-expansible (Acurate Neo, taille L, Boston Scientific, Ecublens, Suisse) en raison d'une sténose aortique symptomatique sévère en mars 2018. Il a été libéré sous traitement antiplaquettaire double (DAPT) comprenant du clopidogrel 75 mg/jour pendant 6 mois et de l'aspirine 100 mg/jour indéfiniment. Avant la TAVI, la maladie coronarienne a été exclue par une angiographie coronarienne invasive (). Sept mois plus tard, le patient s'est réveillé la nuit à cause d'une angine de poitrine aiguë soudaine au repos cessant spontanément après environ 2 h. Le matin suivant, le patient a appelé les services médicaux d'urgence et il a été admis à l'unité des douleurs thoraciques. Le patient était asymptomatique au moment de la présentation. À l'examen physique, ses signes vitaux étaient stables et l'examen cardiaque, pulmonaire et abdominal était sans objet. L'électrocardiogramme à 12 dérivations (ECG) ne montrait aucune anomalie. Cependant, les biomarqueurs cardiaques étaient significativement élevés. Sa troponine T cardiaque initiale à haute sensibilité était de 386 ng/L et a augmenté à 590 ng/L après 3 h (valeur normale < 14 ng/L). Les taux de D-dimères étaient légèrement augmentés à 1,42 mg/L (valeur normale < 1,28 mg/L, seuil d'âge ajusté de 0,79 mg/L). Le nombre de globules blancs ainsi que la protéine C-réactive étaient dans la plage normale. Aucune anomalie du mouvement de la paroi régionale du ventricule gauche n'a été détectée par échocardiographie transthoracique. Soupçonnant un syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST, le traitement initial comprenait l'administration intraveineuse de 5000 IU d'héparine non fractionnée et de 500 mg d'aspirine. Une angiographie coronaire invasive précoce a été réalisée, mais aucune occlusion coronaire n'a pu être détectée (). Ayant exclu une occlusion des vaisseaux comme raison des douleurs thoraciques aiguës, l'embolie pulmonaire et la dissection aortique ont été considérées comme des diagnostics différentiels. Les deux ont finalement été écartées par une tomographie par ordinateur (CT) multidétecteur. Cependant, la tomographie par ordinateur a indiqué une thrombose de la valve aortique prothétique. Une tomographie par ordinateur cardiaque dédiée a confirmé une thrombose des feuillets droit et non coronarien (). Au moyen d'une imagerie par résonance magnétique cardiaque (MRI), deux lésions aiguës de l'infarctus transmural du myocarde ont été détectées dans la paroi ventriculaire médiane et apicale inférieure ( et ). La fraction d'éjection ventriculaire gauche mesurée par une échocardiographie transthoracique était normale et le gradient de pression aortique moyen n'avait pas changé de manière significative depuis le dernier contrôle de routine 3 mois après l'implantation de la valve prothétique (Pmean 9 mmHg). Une surveillance Holter ECG de 24 heures n'a révélé aucune arythmie cardiaque et les thrombi intracardiaques ont été exclus par une échocardiographie transœsophagienne. En raison de ces résultats, une anticoagulation thérapeutique avec de l'héparine non fractionnée a été initiée pendant la durée de l'hospitalisation. Finalement, le patient a été renvoyé à la maison dans un état clinique satisfaisant avec un rapport international normalisé (INR) de 2 à 3. La thérapie antiplaquettaire avec de l'aspirine a été arrêtée en conséquence. Une visite de suivi après 8 semaines avec répétition d'une tomodensitométrie a été recommandée. Cependant, le patient n'a pas assisté à la visite de suivi prévue. Après avoir contacté les proches du patient, nous avons découvert que le patient était décédé d'une cause inconnue 2 mois après l'événement clinique décrit. D'autres investigations, y compris une enquête auprès du médecin généraliste, n'ont pas contribué à expliquer la cause du décès.