Un homme de 63 ans ayant une consommation de cocaïne de 10 ans d'expérience a présenté une hyperpyrexie, des convulsions et une hémiplégie gauche. À l'admission, les analyses sanguines ont révélé une leucocytose neutrophile importante (28 × 103) et des taux élevés de protéine C-réactive (346 mg/L). Une fois les fonctions vitales stabilisées et les convulsions arrêtées, il a subi une tomographie par ordinateur (CT) de la tête, qui a révélé une lésion intra-axiale temporo-pariétal droite (35 × 33 mm) avec un contraste non homogène et un oedème péri-lésionnel digitif, ainsi qu'une autre grande lésion extra-axiale bilatérale frontale-basale, qui présentait également un contraste non homogène. De plus, une remodélisation étendue des cavités nasales et paranasales, reconnaissable comme lésions destructrices médianes (CIMDL) induites par la cocaïne, et une collection hyperdense dans la partie postérieure du sinus maxillaire droit, s'étendant au-delà du foramen sphéno-palatin et de la fosse pterigopalatine à travers la cavité orbitaire et le compartiment intracrânien ont été détectées []. Une IRM de la tête, avec contraste, a confirmé la présence d'une lésion ronde sur le pôle temporal droit, avec nécrose centrale et contraste de l'anneau périphérique []. Les séquences de spectroscopie ont montré un pic de choline, un rapport choline/créatine altéré et des taux élevés de N-acétyl-aspartate et de lactate. Ces résultats suggéraient un abcès temporo-pariétal. Ensuite, un vaste empyrée sous-dural a été détecté dans les régions frontales-basales bilatérales et dans la région pariétale droite. Les images ont également montré une voie de propagation du processus infectieux à travers le compartiment intracrânien et la cavité orbitale droite. Il n'y avait pas de défaut osseux appréciable dans le médian basilaire ou de rhinorrhée purulente cliniquement nette. L'hyperintensité de la fosse pterygopalatine droite et de la face postérieure de la cavité orbitale droite sur l'IRM suggérait une propagation directe de la suppuration. En effet, la voie de propagation hypothétique de la réaction inflammatoire démarrait du sinus maxillaire, en passant par le foramen sphéno-palatin vers la fosse pterygopalatine, puis vers la face postérieure de la cavité orbitale et, enfin, se propageait vers l'arrière et vers le haut, à travers la fissure orbitale inférieure vers la face postérieure de la cavité orbitale et, enfin, se propageait vers l'arrière et vers le haut, à travers la fissure orbitale supérieure, vers la fosse pterygopalatine. L'examen endoscopique intra-nasal a confirmé l'érosion presque totale du septum nasal et des turbinates, la destruction des parois médiales des sinus maxillaires et l'absence de cellules ethmoïdales. L'érosion osseuse vers la fosse crânienne médiale n'a pas été observée. Deux jours plus tard, une deuxième intervention chirurgicale a été réalisée en utilisant l'approche frontale-temporale. Un liquide jaunâtre provenant du compartiment sous-dural sous-jacent a été détecté au-dessus de la dure-mère et collecté pour examen microbiologique et culturel. En conséquence plausible de cette réaction inflammatoire, la dure-mère a semblé tendue, épaisse et jaunâtre. La face basale frontale de la membrane externe de l'empyème sous-dural a été ouverte, révélant une collection purulente organisée. Les parties antérieures et basales de la lésion ont été enlevées en fragments. Elles présentaient une consistance parenchymateuse et une couleur jaunâtre et étaient tenacement adhérentes aux tissus sous-jacents. Par conséquent, une craniotomie temporale minimale a été réalisée et le contenu de la capsule de l'abcès a été aspiré. L'examen culturel a révélé la présence de S. anaérobie sensible au meropenem et à la levofloxacine. L'évolution postopératoire a été régulière et le patient a été exempt de complications ultérieures. Une IRM postopératoire améliorée par le contraste a démontré la résolution de la collection sous-durale bilatérale et la réduction du diamètre de l'abcès temporo-pariétal droit. La thérapie ciblée a réduit la lésion améliorée par le contraste dans le pôle temporal droit et les tissus pariétaux restants dans les cavités pterygopalatine et orbitale. La régression des signes radiologiques et des symptômes cliniques associés à la cérébrité dans les régions temporales et pariétales a été rapportée précédemment. Les tests sanguins effectués le 1er jour postopératoire ont montré une diminution considérable des taux sanguins de protéine C-réactive (49,84 mg/L) et de leucocytes (6,81 × 103). La TDM de la tête postopératoire a montré une forte réduction du volume des collections d’empyèmes extra-axiaux et des abcès intra-axiaux associés à la régression de la partie nécrotique centrale et à une réduction de la séparation intra-lésionnelle. L’état neurologique du patient s’est progressivement amélioré. La thérapie antibiotique ciblée a résolu avec succès l’abcès intraparenchymal. Le patient a été renvoyé en raison d’un état neurologique intact et d’une indication de suivre une thérapie antibiotique ciblée pendant les 6 semaines suivantes. L'IRM post-opératoire à 1 mois a confirmé que l'inflammation avait disparu dans la fosse pterygopalatine et la cavité orbitale et a montré une réduction significative du diamètre sur le plan axial de l'abcès temporo-pariétal (1,23 × 0,53 cm). En outre, l'empyème sous-dural situé bilatéralement dans les régions frontales-basales a montré une résolution presque complète, ainsi qu'une infection de la fosse pterygopalatine droite [].