Une femme de 22 ans a été admise pour insuffisance rénale aiguë suite à un décollement de la membrane amniotique provoquant une hémorragie vaginale sévère à la 33e semaine de gestation, ayant entraîné une mortinaissance. La patiente avait des antécédents d'avortements à la 9e et à la 28e semaine de gestation. L'infarctus placentaire lors du deuxième avortement a entraîné un traitement par héparine pendant la grossesse réelle, qui était normotensive sans protéinurie 2 jours avant l'admission. Elle présentait une anémie hémolytique, une thrombocytopénie, des schistocytes, une urémie, une hypertension, une oligurie et une protéinurie. Le traitement comprenait une plasmaphérèse, une hémodialyse et des glucocorticoïdes. Les immunoglobulines anti-cardiolipines, anti-Scl-70 et anti-ADN double brin étaient négatives. Les titres anti-GBM et ANCA n'ont pas été examinés au début de la maladie, mais étaient négatifs lorsqu'ils ont été examinés 14 ans plus tard. La biopsie rénale a montré des glomérules nécrotiques avec des thrombi, des dépôts de plaquettes et de la fibrine, des modifications vasculaires avec rétrécissement de la lumière et épaississement de l'intima, mais pas de dépôts. Le diagnostic était une TMA (pathologiste Thomas Horn, MD, DMSc, Herlev Hospital, Danemark). Une crise d'épilepsie majeure s'est produite pendant l'hospitalisation (aucun trouble métabolique simultané ou hypertension sévère). Le diagnostic clinique était une TMA induite par la grossesse avec des composants d'aHUS et de TTP. Après 6 mois, la fonction rénale s'est améliorée et la patiente a été temporairement indépendante de la dialyse pendant trois ans. Elle n'a jamais été transplantée. Une femme de 69 ans a été admise pour anuria et insuffisance rénale aiguë. La patiente avait des antécédents d'hypertension de 6 ans, hypothyroïdie depuis 30 ans et un accident vasculaire cérébral mineur 4 mois plus tôt, traité par thrombendarterectomie carotidienne. À ce moment-là, la p-créatinine était normale. Les tests sanguins ont montré une urémie sévère et une anémie, mais aucune hémolyse. Le titre anti-GBM était positif, 95 U/mL (ELISA-kit, Wieslab, Suède; ELISA-reader TECAN, Suisse) et le titre des anticorps cytoplasmiques antineutrophiles myéloperoxydase (MPO ANCA) était de 25 U/mL. Les anticorps anti-protéinases-3 étaient négatifs (ELISA-reader TECAN, Suisse) et la radiographie thoracique était normale. Le traitement comprenait la méthylprednisolone, la cyclophosphamide, la plasmaphérèse et l'hémodialyse. La biopsie rénale a montré une glomérulonéphrite extracapillaire diffuse avec des formations croissantes prédominantes, une nécrose focale et segmentaire et un dépôt linéaire d'IgG le long de la membrane basale glomérulaire, compatible avec une anti-GBMGN (pathologiste Claus B. Andersen MD, DMSc, Rigshospitalet, Danemark). Les titres anti-GBM et MPO ANCA se sont normalisés après 16 jours. Il n'y avait aucun signe de TMA à aucun moment. La fonction rénale n'a pas été rétablie.