Une femme ménopausée de 67 ans, atteinte d'hirsutisme avec augmentation des poils autour de la lèvre supérieure et des aisselles et de clitoromégalie depuis cinq mois, a été adressée à la clinique d'endocrinologie de notre hôpital. Elle a eu un développement physiologique normal pendant sa petite enfance et son enfance, et elle a une vie sexuelle normale sans autre antécédent médical. Sa ménarche a eu lieu à 18 ans et sa ménopause à 56 ans. Elle a eu une histoire menstruelle normale avant la ménopause et n'a pas eu de saignement post-ménopause. Elle a eu deux enfants en bonne santé et n'a pas fait de fausse couche. Elle a nié avoir pris des œstrogènes, de la progestérone ou des produits de santé. Il n'y a pas de patients similaires dans sa famille. L'examen physique a révélé qu'elle mesurait 153 cm et pesait 53 kg, avec un indice de masse corporelle de 22,6 kg/m2. Des poils en excès ont été observés sur sa lèvre supérieure et sous les aisselles (score de Ferriman-Gallwey de 8), et un examen physique des parties génitales a révélé une clitoromégalie. Il n'y avait pas d'acné, d'abaissement de la voix ou d'autres signes de virilisation. Les résultats de l'examen de la tête et du cou, des seins et de l'abdomen étaient sans importance. Elle ne présentait aucun signe de syndrome de Cushing ou de syndrome d'acanthosis nigricans. Le test hormonal a montré des taux de testostérone totale élevés (714,8 ng/dL, valeur de référence 14-56). Les taux de DHEAS sérique (145,8 ng/mL, valeur de référence 25,9-460,2), d'androstènedione (2,4 ng/mL, valeur de référence 0,3-3,3) et de 17-hydroxyprogestérone (1,7 nmol/l, valeur de référence 0-11,5) étaient dans la plage normale. Les taux sériques d'hormone folliculo-stimulante, d'hormone lutéinisante et de prolactine étaient également dans la plage normale pour la ménopause. Les taux d'hormone anti-müllerienne, de gonadotrophine chorionique humaine (hCG), d'hormone stimulant la thyroïde (TSH), d'activité rénine plasmatique et d'aldostérone, d'hormone adrénocorticotrope (ACTH), de cortisol sérique, de cortisol urinaire libre 24 heures et de test de suppression de 1 mg de dexaméthasone étaient dans la plage normale. Les marqueurs tumoraux ovariens (Ca 125, CEA, Ca 199) étaient dans la plage de référence normale. Les échantillons répétés ont confirmé que ses taux élevés de testostérone étaient dans la plage tumorale. Nous avons exclu le syndrome de Cushing manifeste sur la base de la suppression normale du cortisol après 1 mg de dexaméthasone et des taux normaux de cortisol urinaire libre, comme l'a récemment proposé Ceccato F []. Puis un test de dexaméthasone à dose moyenne (0,75 mg, 4 fois par jour pendant 5 jours consécutifs) sans inhibition de la testostérone a fortement suggéré le potentiel de tumeur androgène, des examens complémentaires étaient nécessaires pour distinguer l'origine ovarienne ou surrénalienne de l'hyperandrogénémie. Au départ, l'absence de co-sécrétion de DHEAS et d'androsténedione indiquait que l'augmentation de la testostérone pouvait être d'origine ovarienne. Cependant, l'échographie pelvienne a révélé l'absence de masse ovarienne, tandis que l'échographie surrénale a montré un nodule hypoéchogène dans la glande surrénale gauche. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) pelvienne a ensuite révélé un myome sous-muqueux de l'utérus, mais aucune anomalie ovarienne, et une tomodensitométrie surrénale a également été réalisée et une masse surrénale gauche d'environ 1,5 cm de diamètre a été révélée. La TEP-IRM a confirmé un nodule rond dans la branche externe de la glande surrénale gauche avec une légère augmentation du métabolisme de la FDG (le SUV max du nodule était de 2,56), considérant la possibilité d'un adénome bénin. Aucune anomalie ovarienne ou autre tumeur ectopique n'a été trouvée par TEP-IRM. En fonction des caractéristiques cliniques, de la détection hormonale et des apparences d'imagerie du cas, une tumeur surrénale sécrétant de la testostérone a été suspectée. Par la suite, le patient a subi une résection laparoscopique de la tumeur surrénale gauche. L'examen histologique et l'immunohistochimie ont également confirmé le diagnostic d'adénome corticosurrénalien bénin avec immunohistochimie positive pour inhibine α, melan A, β-captenin, SYN (focale), Ki-67 (< 3%), et négative pour chromogranine (CgA), cytokératine (CK), S-100, P53. Le niveau de testostérone a diminué à 15,8 ng/dl le 3e jour après l'opération, et les symptômes de virilisation ont été atténués pendant le suivi, ce qui confirme davantage l'étiologie surrénale de la production de testostérone.