Un homme chinois de 60 ans s'est présenté à l'hôpital avec un essoufflement aigu et un gonflement des membres inférieurs. Il a des antécédents médicaux de maladie d'AVC, de maladie rénale chronique et de cardiomyopathie ischémique avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche légèrement réduite de 45 %. Ses facteurs de risque cardiovasculaires comprennent le diabète sucré, l'hypertension et l'hyperlipidémie. L'examen clinique a révélé des crépitations bibasales avec un œdème pitting bilatéral. La tension artérielle à l'admission était de 150/87 mmHg avec une tachycardie sinusale avec une fréquence cardiaque de 129 battements par minute. Le bilan gazométrique artériel initial (BGA) à l'admission () a révélé une insuffisance respiratoire de type 2, tandis que la radiographie thoracique a montré une congestion pulmonaire bilatérale. Il a été initialement mis sous ventilation non invasive et sous infusion intraveineuse de frusemide et de trinitrate de glycéryle. Malgré une amélioration clinique initiale, le patient est devenu de plus en plus agité avec une hypoxémie qui s'aggravait et il a été décidé de l'intuber et de le mettre sous ventilation mécanique. Cependant, il a subi un arrêt cardiaque péri-intubation avec une activité électrique sans pouls et un faible flux de 20 minutes avant le retour de la circulation spontanée (ROSC). Il a été initié au protocole de notre établissement pour le traitement des arrêts cardiaques, qui comprenait une surveillance continue de la rSO2 et une TTM avec une hypothermie modérée induite à 33 °C. Une sonde œsophagienne a été insérée pour la surveillance de la température centrale. L'ABG initial après ROSC a révélé une insuffisance respiratoire de type 2 avec un pH de 7,14, une pCO2 de 54, une pO2 de 110, un HCO3 de 18 et une SaO2 de 97 %. Le patient a été sédaté et paralysé et les paramètres du ventilateur ont été optimisés pour corriger l'acidose respiratoire. Le patient a été ventilé avec un volume courant de 7 ml/kg de poids corporel prévu et à une fréquence respiratoire de 28 respirations par minute. L'oxymétrie cérébrale initiale a révélé une rSO2 de 66 % (à gauche) et de 67 % (à droite). La SpO2 post-réanimation était maintenue au-dessus de 94 % et la pression artérielle moyenne (PAM) était constamment au-dessus de 80 mmHg sans qu'il soit nécessaire d'administrer des inotropes ou des vasopresseurs. Cependant, il a été noté par la suite que la rSO2 cérébrale avait diminué à 33 % (à gauche) et 35 % (à droite) et une nouvelle analyse de sang a montré la résolution de l'acidose respiratoire avec un pH de 7,3, une pCO2 de 33, une pO2 de 138, un HCO3 de 16 et une SaO2 de 99 %. Les paramètres du ventilateur ont été immédiatement ajustés et la ventilation minute a été réduite en abaissant le taux du ventilateur pour atteindre une hypercapnie thérapeutique modérée avec une pCO2 cible de 50-55 mmHg. La PEEP a été réduite de 12 cmH2O pour éviter une pression intra-thoracique excessive qui pourrait entraver le drainage veineux cérébral. Une perfusion de dobutamine a également été initiée pour améliorer la perfusion globale et cérébrale, car la saturation en oxygène veineux central (ScvO2) de 62 % reflétait un déséquilibre entre l'apport/consommation d'oxygène systémique, tandis qu'un écart Pcv-aCO2 de 14 mmHg suggérait un état de faible débit. Les interventions ci-dessus ont entraîné une amélioration de la rSO2 cérébrale à 55 % (à gauche) et 51 % (à droite) (). Le patient a été refroidi pendant 24 heures, puis réchauffé progressivement. Un écho-cardiogramme transthoracique répété a révélé une grave hypokinésie globale avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 26 %. Il a ensuite été extubé après 6 jours dans l'unité de soins intensifs cardiaques avec une amélioration du score de l'échelle de coma de Glasgow et a suivi une rééducation dans le service général. Au moment de la sortie, il avait une catégorie de performance cérébrale de 1 et est actuellement suivi en clinique externe.