Une femelle Kaninchen Dachshund de 6 mois avec un diagnostic provisoire de dysplasie de la valve mitrale a été référée à notre centre pour une évaluation plus approfondie. La chienne était plus petite que ses congénères et avait initialement été présentée à un vétérinaire à l'âge de 4 mois en raison d'une tachypnée. Un murmure cardiaque a été ausculté et l'échocardiographie a révélé une régurgitation mitrale sévère (MR) avec un élargissement du ventricule gauche et de l'oreillette. Le pimobendan (0,58 mg/kg PO q12h), l'alacépril (3,9 mg/kg PO q12h), la torasemide (0,1 mg/kg PO q12h) et l'isosorbide dinitrate (2,0 mg/kg PO q12h) ont été prescrits comme traitement pour la MR et l'œdème pulmonaire. La patiente a été référée à l'hôpital vétérinaire universitaire pour une évaluation plus approfondie, où une dysplasie mitrale avec des vaisseaux coronaires anormaux a été diagnostiquée. Lors de la présentation à JASMINE, la patiente était maigre avec un score de condition corporelle de 4/9 et pesait 3,36 kg. Un murmure systolique apical gauche de grade 3/6 a été ausculté. Les pouls fémoraux étaient normaux et synchrones, et les sons pulmonaires étaient normaux dans toutes les régions. La patiente était alerte avec une fréquence cardiaque de 140 bpm, une fréquence respiratoire de 48 respirations/min, et une température de 38,9 °C. Une numération sanguine complète, une biochimie plasmatique, et une évaluation des biomarqueurs cardiaques ont été menées. Les anomalies détectées comprenaient une NT-proBNP élevée (4887 pmol/L; plage de référence ≤ 900 pmol/L) et une ANP (259,9 pg/mL; plage de référence 8,6–105,8 pg/mL). La troponine cardiaque I était normale (0,016 ng/mL; plage de référence 0,006–0,129 pg/mL). La tension artérielle systémique (oscillométrie) était de 118/50/77 mmHg (systolique/diastolique/moyenne). Une électrocardiographie à six dérivations réalisée en position latérale droite a révélé un rythme sinusal avec un critère d'élargissement du ventricule gauche (amplitude de l'onde R de 3,1 mV en dérivation II). Cependant, une contraction ventriculaire prématurée occasionnelle a été observée sur l'électrocardiographie de surveillance pendant l'échocardiographie transthoracique (ET). Les radiographies thoraciques latérales et dorsoventraux ont révélé une cardiomégalie sévère (taille du cœur vertébral, 11,6 v) [] et un élargissement de l'oreillette gauche (taille de l'oreillette gauche vertébrale, 2,8 v) [], sans preuve d'œdème pulmonaire. L'échocardiogramme transthoracique a révélé une dilatation sévère de la LA (2D axe court gauche auriculaire à aortique ratio 2.12) []. Le ventricule gauche (VG) était élargi (M-mode gauche ventriculaire interne dimension en fin de diastole normalisée au poids corporel 2.33) [] avec une fonction systolique modérément réduite (M-mode gauche ventriculaire interne dimension en fin de systole normalisée au poids corporel 1.55 [] et fraction de raccourcissement 31.5% []). Cependant, aucune anomalie apparente n'a été observée dans le mouvement de la paroi du VG, subjectivement. L'analyse par Doppler couleur a été obtenue par une vue à quatre chambres de l'axe long parasternal droit, et la valve mitrale a montré un signal de régurgitation modéré. Aucune anomalie structurelle n'a été trouvée dans le complexe de la valve mitrale, qui se compose de la valve mitrale, de l'annulus de la valve mitrale et des muscles papillaires; cependant, la zone de coaptation des feuillets a été diminuée. Le flux sanguin de plusieurs vaisseaux aberrants a été observé dans le septum inter-ventriculaire dans la vue à quatre chambres de l'axe long parasternal droit. Les gros vaisseaux aberrants étaient les plus proéminents dans la paroi du VG et étaient mieux visualisés par Doppler couleur. L'analyse par Doppler à ondes continues des vaisseaux aberrants a révélé un flux systodiastolique continu avec une vitesse maximale diastole (vitesse, 1,20 m/s; gradient de pression, 5,76 mmHg) et une vitesse minimale systole (vitesse, 0,86 m/s; gradient de pression, 2,94 mmHg). L'optimum de la coronarienne gauche (LCA) n'a pas été détecté dans le sinus coronaire gauche, et le tronc de la coronarienne était directement connecté à la PA. Après ces examens, la dose de torasemide3 a été augmentée de 0,1 mg/kg PO q12h à 0,2 mg/kg PO q12h afin de réduire la surcharge de volume. Une CCTA du thorax guidée par ECG a été réalisée sous anesthésie générale à l'aide d'un scanner de tomographie par ordinateur multidétecteur à 80 lignes en mode hélicoïdal pour obtenir une image anatomique détaillée des vaisseaux anormaux. Le scanner a été positionné de manière à englober l'aorte ascendante. Les images ont été acquises à 10 et 90 % de l'intervalle R-R. Les paramètres d'acquisition du scanner étaient les suivants: facteur de pas de spirale: 0,175, tension du tube: 120 kVp, courant du tube de référence: 250 mV, épaisseur de tranche: 0,5 mm, et algorithme de reconstruction à basse fréquence. Le produit de contraste de 600 mg d'iode/kg (2 ml/kg) a été administré au moyen d'un système d'injection automatique dans la veine céphalique à un débit de 0,7 ml/s pour obtenir une lévo-phase renforcée. L'examen a révélé des LCA et RCA provenant respectivement de la PA et de l'aorte. La dilatation des RCA, LCA, et de leurs branches; l'artère circonflexe gauche; et l'artère descendante antérieure gauche ont également été notées. L'origine anormale de la LCA principale de la PA, et la proéminence de la circulation coronaire droite avec un vaste réseau de collatérales qui communiquent et alimentent le territoire de la LCA ont été trouvées. À la demande du propriétaire, des interventions chirurgicales ont été réalisées 78 jours après la première visite. Le plan chirurgical initial était d'utiliser l'artère thoracique interne comme greffe de pontage, mais elle n'était pas suffisamment longue pour atteindre l'artère descendante antérieure gauche (LAD). Un plan alternatif a été appliqué en utilisant l'artère carotide gauche pour fournir du sang artériel à la LAD; l'artère carotide gauche a été disséquée du cou à la cavité thoracique et anastomosée à la LAD sous circulation extracorporelle. Comme l'origine de l'ACL à la PA ne pouvait pas être confirmée et ligaturée, un flux sanguin rétrograde via l'ACL a été reconnu dans la PA lors d'une échocardiographie post-opératoire. La tachypnée a été résolue, mais les mêmes médicaments cardiaques qu'avant la chirurgie étaient nécessaires pendant toute la période après la sortie, car la cardiomégalie ne s'est pas améliorée. Au cours des 3 mois de suivi, un flux systodiastolique continu a été observé dans les vaisseaux aberrants sans changements importants de la vitesse par rapport aux valeurs échocardiographiques préopératoires. Le chien est mort d'un œdème pulmonaire 5 mois après la chirurgie. L'autopsie n'a pas pu être réalisée en raison du manque de consentement du propriétaire.