Le patient se plaignait de fréquence urinaire, de nycturie et de mictions intermittentes 20 ans après son diagnostic initial de séminome pur de stade I. Le patient est un homme de 60 ans qui s'est présenté à un établissement différent en 1998 et a subi une orchiectomie radicale droite pour une masse testiculaire. La pathologie a montré un stade I (pT1 N0 M0) de séminome pur. Il a reçu une radiothérapie adjuvante dans les champs périaortiques et s'est ensuite bien porté sans preuve de récidive de la maladie. Vingt ans plus tard, il a développé une fréquence de miction, une nycturie et un flux urinaire intermittent. Il a été trouvé anormal lors d'un examen rectal digital et a subi une échographie trans-rectale qui a montré une prostate irrégulière. Il a finalement subi une biopsie de la prostate qui a révélé un séminome pur dans 10 des 12 noyaux bilatéralement. Les marqueurs tumoraux après le diagnostic de récidive étaient les suivants: alpha-foetoprotéine (AFP) 3,4 et gonadotrophine chorionique humaine (HCG) < 2. Une échographie testiculaire gauche a montré un spermatocèle, mais aucune masse évidente. Les scans de la poitrine, de l'abdomen et du bassin par tomodensitométrie (CT) ont démontré une prostate élargie avec extension extracapsulaire, invasion de la vésicule séminale, possible invasion tumorale dans la paroi rectale, un ganglion lymphatique périprostatic de 1 cm et un ganglion lymphatique de 6 mm dans la paroi pelvienne droite. Il a ensuite été référé à notre centre de soins tertiaires pour une prise en charge ultérieure. Son cas a été présenté à un conseil multidisciplinaire sur les tumeurs génito-urinaires où une imagerie supplémentaire a été recommandée. Il a subi une tomographie par émission de positrons (TEP) qui a montré une masse avide de fluorodeoxyglucose (FDG) remplaçant la prostate avec invasion dans la vésicule séminale droite, perte des plans de graisse normaux entre la prostate, la vessie et le rectum concernant l'invasion extracapsulaire, et un ganglion lymphatique médian droit avide de FDG correspondant à une métastase ganglionnaire. Historique médical: reflux gastro-œsophagien; gouttes nasales post-nasales/sinusite récurrente; hyperlipidémie - régime contrôlé; faible taux de testostérone; carence en B12. Historique chirurgical: réparation d'une hernie inguinale gauche - 2014; orchiectomie droite - 1998; amygdalectomie - 3 ans. Allergies: Aucune allergie médicamenteuse connue. Historique familial: Mère - lymphome à l'âge de 94 ans; oncle maternel - cancer de la prostate à 80 ans. Historique social: Le patient a nié avoir fumé, consommé de l'alcool ou de la drogue. Il vit actuellement avec sa femme. Il a 3 enfants. Il est pilote. État de la performance de l'électrocorticographie: 0; score de la douleur: 0/10; général: alerte et orienté vers l'endroit, soi, temps, sans détresse aiguë, bien paraissant; tête, oreilles, yeux, nez et gorge: sclère normocéphalique, atraumatique, anictérique, muqueuses humides, pas de lésions orales ou de muguet; thorax: site de la porte de la chimiothérapie propre; cardiovasculaire: S1 et S2 normaux, rythme et rythme régulier, pas de murmures/froissements/ronflements; poumon: clair à l'auscultation bilatérale, pas de crépitations/sibilances/ronflements; abdomen: mou, non distendu, non sensible, sons intestinaux normaux, pas de rebond/protection, pas d'hépatosplénomégalie; dos: pas de tendresse de l'angle costovértebral. Pas de tendresse le long de la colonne vertébrale. Extrémités: chaudes, bien perfusées, pas de déformations articulaires. Pas de cyanose, de clubbing ou d'œdème. Les marqueurs tumoraux après le diagnostic de récidive étaient les suivants: AFP 3.4 et HCG < 2. Les scans de tomodensitométrie du thorax, de l'abdomen et du bassin ont révélé une prostate élargie avec extension extracapsulaire, invasion de la vésicule séminale, possible invasion tumorale dans la paroi rectale, un ganglion lymphatique périprostataire de 1 cm qui s'est intensifié et un ganglion lymphatique de 6 mm dans la paroi pelvienne droite. Examen de la littérature: les récidives tardives des GCT de stade précoce restent une entité clinique rare. Cela vaut à la fois pour les séminomes purs et les NSGCT. Les études détaillées ci-dessous ont fait la lumière sur les facteurs cliniques supplémentaires associés aux récidives tardives, en plus du stade clinique. En particulier, il a été observé que les NSGCT ont une plus grande propension à récidiver tardivement que les tumeurs séminomes pures[]. Bien que le traitement d'une récidive de tumeur des cellules germinales puisse généralement impliquer une chirurgie ou une chimiothérapie[,], une évaluation approfondie de la localisation de la tumeur, du statut fonctionnel du patient et des traitements antérieurs doit être prise en compte pour détailler une approche personnalisée, en particulier pour une intention curative. Une étude portant sur 1263 patients ayant présenté une récidive tardive de tumeurs germinales a démontré que les marqueurs tumoraux positifs lors de la présentation initiale et la présence de tératome différencié dans les échantillons chirurgicaux post- chimiothérapie étaient des prédicteurs de récidive tardive. En outre, les récidives tardives survenues plus de 5 ans après le traitement initial ont principalement concerné des patients atteints de tumeurs germinales non séminales métastatiques, tandis que la récidive tardive n'a été observée qu'en un cas de séminome métastatique et en un cas de tumeur non séminale de stade I gérée par surveillance. Chez les patients atteints de séminome de stade I traités par radiothérapie adjuvante, la dernière récidive observée dans cette étude a été constatée au 21e mois[]. Il est intéressant de noter que des récidives très tardives survenues plus de 5 ans après le traitement de séminomes de stade I et II traités par radiothérapie post-opératoire ont été rapportées et étaient plus fréquentes dans les cas de tumeurs volumineuses de stade II[]. La possibilité d'une nouvelle tumeur primaire extra-gonadale plutôt que d'une récidive de la tumeur primaire initiale doit être sérieusement envisagée pour ces patients. Bien que les rayonnements ionisants puissent avoir des effets tardifs médiant une nouvelle tumeur, la récidive que nous avons décrite s'est produite en dehors du champ irradié, ou « zone d'atterrissage ». Il est donc important de noter qu'il existe très peu de cas rapportés de séminome primaire de la prostate. À notre connaissance, cette entité n'a été décrite que dans au moins 5 cas. Hashimoto et al[] ont récemment rapporté le cas d'un homme de 54 ans ayant des difficultés à uriner et chez qui on a découvert une prostate élargie et irrégulière, comme chez notre patient. La biopsie de la moelle osseuse a révélé des cellules positives pour la phosphatase alcaline placentale, CD117, l'acide périodique-Schiff, et négatives pour la cytokératine 7, l'antigène leucocytaire commun, la vimentine, la protéine S100, CD30, et l'antigène spécifique de la prostate. L'examen pathologique était donc compatible avec un séminome. Notamment, ce patient avait des testicules complètement normaux à l'échographie et à l'examen physique, sans autre maladie à distance visible par imagerie thoracique et abdominale par tomodensitométrie. Il a été traité par trois cycles de chimiothérapie à base de bleomycine, d'étoposide et de cisplatine (BEP) et a bien répondu avec une rémission complète de la maladie. Ainsi, bien que rarement décrit, le concept de tumeur germinale extra-gonadale est certainement plausible et les données indiquent une sensibilité au platine de ces tumeurs particulières[,]. Une étude de population réalisée par Oldenburg et al[] a évalué 1123 patients atteints de séminome et 826 patients atteints de non-séminome, et a identifié vingt-cinq patients ayant développé une récidive tardive. Il convient de noter que quatre des dix patients atteints de séminome ont présenté une récidive avec une pathologie non séminomateuse, un patient non séminomateux a présenté une récidive sous forme de séminome, et trois récidives ont été observées sous forme de carcinomes indifférenciés. Cette observation implique l'importance de l'hétérogénéité biologique au sein de ces récidives, ce qui nécessite une approche multidisciplinaire globale de leur gestion. Les dix patients atteints de séminome dans cette étude et sept des huit patients non séminomateux ont tous reçu des schémas de chimiothérapie de sauvetage. Les auteurs mettent en garde contre l'utilisation de la chimiothérapie de sauvetage chez les patients considérés comme ayant une récidive tardive de tumeur germinale. En effet, le rôle de la résection chirurgicale peut conduire à la guérison, comme ce fut le cas pour huit de leurs patients non séminomateux. Une stratégie de traitement suggérée comprend une chimiothérapie à base de cisplatine suivie d'une résection complète des masses résiduelles, si nécessaire. Une analyse descriptive de 122 cas de tumeurs germinales malignes a évalué les caractéristiques des récidives tardives chez 50 patients atteints de séminome pur et 72 patients atteints de non-séminome. Le délai de récidive tardive était de 42 mois (de 25 à 276 mois) dans le cas du séminome et de 64,5 mois (de 28 à 216 mois) dans le cas du non-séminome[]. Les larges gammes observées pour ces deux états pathologiques sont intrigantes et impliquent que des facteurs biologiques spécifiques sont en jeu pour médiatiser les récidives, comme celle présentée ci-dessus. Une autre observation intrigante des auteurs était que, dans le cas des récidives tardives de séminome, 80 % des cas se sont développés à partir de la maladie au stade 1, tandis que dans le cas du non-séminome, 75 % des récidives tardives se sont développées à partir de la maladie systémique primaire. Par conséquent, en ce qui concerne la récidive de séminome pur, nous postulons que les mécanismes cellulaires et moléculaires régissant l'auto-renouvellement, la sénescence et même les contacts extracellulaires pourraient jouer un rôle viable. Les facteurs qui peuvent jouer un rôle dans l'évolution d'une récidive tardive comprennent un dérèglement des gènes régulant ces processus, entraînant ainsi une persistance des cellules souches du cancer du séminome. Les études d'expression des gènes ont clairement documenté que les gènes des cellules souches embryonnaires humaines OCT4, NANOG, STELLAR et GDF3 sont exprimés dans le séminome, confirmant le rôle d'une telle évolution mécanistique de la récidive tardive[]. La question de savoir si ces cellules progénitrices du cancer peuvent maintenir une quiescence à long terme suivie d'une transformation vers un phénotype plus mitogène est un sujet de débat, mais est certainement possible étant donné les rares mais remarquables rapports de récidives tardives de séminome pur. Il est important de noter que, en comparant le schéma des rechutes dans les seminomes purs, on observe que les rechutes précoces (< 2 ans) et tardives (> 2 ans) présentent des distributions anatomiques similaires avec peu de différences. Dans une étude rétrospective portant sur 1060 patients atteints de seminomes de stade I, on a observé que les sites de rechutes isolés dans les ganglions para-aortiques ou pelviens étaient les plus répandus. Cependant, toutes les rechutes tardives après une radiothérapie adjuvante se sont produites dans le médiastin, tandis que les sites de rechutes précoces étaient inguinaux, supraclaviculaires et pulmonaires. Il n'y a pas eu de différences significatives entre les délais de rechutes tardives chez les patients traités par radiothérapie adjuvante et ceux sous surveillance active[]. Cela confirme, dans une certaine mesure, une biologie similaire chez les patients atteints de seminomes précoces et tardifs. Bien que les études soient limitées dans la compréhension de ces facteurs mécanistiques en raison du faible nombre de rechutes, les décisions de traitement pour les rechutes tardives peuvent être prises de manière similaire aux rechutes précoces. Des directives sont fournies dans les directives du National Comprehensive Cancer Network, la chirurgie étant préférée pour les rechutes localisées solitaires ainsi que pour les rechutes précoces (< 2 ans) et la chimiothérapie systémique préférée pour les rechutes tardives (> 2 ans) lorsque la chirurgie n'est pas réalisable. La modalité idéale de traitement pour une rechute après une radiothérapie adjuvante n'est pas bien établie, mais comme ces tumeurs peuvent être chimiosensibles, il est raisonnable d'envisager des approches systémiques et localisées, avec une préférence pour la chirurgie lorsque cela est possible. Dans l'étude mentionnée précédemment, parmi 294 patients atteints de séminomes purs de stade I traités par radiothérapie adjuvante après orchiectomie, 14 (5 %) ont présenté une rechute après une période médiane de 15 mois (intervalle de 5 à 72 mois). Plus précisément, des rechutes ultérieures ont été observées après une radiothérapie adjuvante chez trois patients, ce qui représente 1 % de l'ensemble du groupe de radiothérapie adjuvante (3/294) et 21 % des patients ayant présenté une rechute après une radiothérapie adjuvante (3/14). À ce jour, notre cas est le seul rapport connu de rechute de séminome pur de stade I survenu environ 20 ans après une radiothérapie adjuvante. Neuf des patients de l'étude de Hosni et al[] qui ont rechuté après une radiothérapie adjuvante ont ensuite reçu une chimiothérapie de sauvetage avec des régimes à base de platine tels que l'étoposide et le cisplatine (EP). Un patient ayant une rechute tardive dans le médiastin a reçu une chimiothérapie et une radiothérapie de sauvetage, tandis que quatre patients ayant une rechute précoce isolée dans l'aine ont reçu une radiothérapie de sauvetage (3 patients) ou une dissection des ganglions lymphatiques inguinaux (1 patient). Il est important de noter qu'aucun des patients du groupe de radiothérapie adjuvante n'a développé une deuxième rechute. De même, parmi les patients ayant une rechute de séminome gérée par une surveillance active, aucun des patients du groupe de rechute tardive n'a développé une deuxième rechute après une radiothérapie de sauvetage ou une chimiothérapie. Bien que non concluant, cela suggère un profil de chimio-sensibilité similaire pour le séminome rechuté initialement géré par une surveillance active ou une radiothérapie adjuvante. Bien que le traitement de ces rechutes ait un potentiel curatif, les résultats pour les séminomes tendent à être meilleurs que pour les non-séminomes. Dans l'étude rétrospective de Dieckmann et al[], trente-sept patients sur 72 (51,3 %) ayant des non-séminomes n'ont pas été guéris, contre seulement 6 patients sur 48 (12,5 %) ayant des séminomes qui n'ont pas été guéris. L'utilisation de la chirurgie a augmenté les chances de guérison pour ces patients. Cela confirme à nouveau une biologie tumorale distincte et peut-être plus chimiorésistante pour les rechutes tardives, plus encore pour les patients ayant déjà reçu une chimiothérapie. Ainsi, bien que les séminomes et autres cas naïfs de chimiothérapie puissent répondre à la chimiothérapie, l'inclusion de chirurgiens urologues expérimentés dans la prise en charge de ces patients est cruciale pour déterminer l'intervention appropriée pour les meilleurs résultats possibles.