Un homme de 27 ans ayant des antécédents de VIH sous traitement antirétroviral, d'asthme, de trouble de l'usage d'alcool et d'épilepsie s'est présenté aux urgences avec des symptômes de crise d'épilepsie. Il était chez lui avec sa mère lorsque ses jambes sont devenues rigides et il a été incapable de les bouger. Il a déclaré se rappeler très bien de l'événement, ne pas avoir perdu conscience et avoir eu une résolution spontanée après plusieurs minutes. Sa mère a été témoin de l'événement et a appelé une ambulance. Le patient a déclaré que ses crises typiques sont généralisées, de nature tonique-clonique, avec perte de conscience. Sa dernière crise typique a eu lieu 1,5 mois avant la consultation. Lors d'un examen plus approfondi des systèmes, le patient a révélé qu'il avait eu des nausées, des vomissements non sanglants et non bilieux, et de la diarrhée pendant 3 jours. Il n'avait pas toléré la prise orale et avait peu respecté sa médication antiépileptique en raison de nausées et de vomissements. Il a rapporté de multiples épisodes de selles molles, mais a nié avoir eu du sang ou du méléna. Il s'est plaint de douleurs abdominales généralisées et constantes sans caractère ou localisation spécifiques. Il a également décrit une fièvre tactile, des maux de tête et des sueurs nocturnes au cours des 3 jours précédents. Le patient a déclaré avoir bu une pinte de liqueur par jour, mais en raison de nausées et de vomissements, il n'avait pas bu d'alcool depuis 3 jours. L'examen au service des urgences a révélé un homme en bonne santé, sans problème. Les signes vitaux étaient rassurants; le patient était apyrétique (36,1 °C) avec une fréquence cardiaque de 79 battements par minute et une tension artérielle de 147/91 mm de mercure. L'examen abdominal a révélé des bruits intestinaux normaux et une sensibilité diffuse avec des réflexes tendineux diminués mais sans rebond. L'examen neurologique était normal et le patient avait un état mental normal. La glycémie initiale au bout du doigt était de 54 mg/dL (intervalle de référence 70-99 mg/dL), corrigée à 124 mg/dL après une ampoule de dextrose 50 % intraveineuse (IV). L'évaluation de laboratoire supplémentaire était notable pour le nombre de globules blancs (WBC) de 3,9 fois 109 cellules par litre (109/L) (intervalle de référence 3,5-11 × 109/L), l'hémoglobine de 10,6 g/dL (intervalle de référence 13,5-17,5 g/dL), les neutrophiles de 80 % (intervalle de référence 39-75 %), et le nombre absolu de neutrophiles (ANC) de 3,14 fois 109 cellules par litre (109/L) (intervalle de référence 1,12-6,72 × 109/L). Le nombre de CD4 initial était de 290 cellules par millimètre cube (cellules/mm3) (intervalle de référence 500-1200 cellules/mm3), et la charge virale était indétectable. La chimie était notable pour une acidose métabolique avec bicarbonate de 12 mEq/L (intervalle de référence 23-30 mEq/L) et un écart anionique de 40 mmol/L (intervalle de référence 6-15 mmol/L) avec un acide lactique de 5,0 mmol/L (intervalle de référence 0,5-2,2 mmol/L). Le panel de la fonction hépatique était notable pour des enzymes hépatiques élevées, avec une aspartate aminotransférase (AST) de 2363 U/L (intervalle de référence 6-37 U/L) et une alanine transaminase (ALT) de 583 U/L (intervalle de référence 5-35 U/L). Le panel aigu des hépatites A, B et C n'était pas réactif, le dosage de l'acétaminophène était négatif, les cultures sanguines étaient négatives pour la croissance après 5 jours, et un panel de selles testant plus de 20 pathogènes diarrhéiques courants, y compris C. difficile, était négatif. Une échographie du quadrant supérieur droit a montré une hépatomégalie et un foie échogène, ce qui suggère une infiltration graisseuse dans ce tableau clinique. Aucune preuve de cholélithiase ou de cholécystite n'a été observée. Une tomodensitométrie de l'abdomen et du bassin avec contraste a révélé un épaississement de la paroi du cæcum et du colon ascendant proximal, ce qui suggère une NE. Le patient a été initié à la cefépime (2 g IV toutes les 8 h (Q8H)) et au métronidazole (500 mg IV Q8H) et admis pour une prise en charge ultérieure. Au cours de son admission, il est devenu de plus en plus leucopénique et neutropénique, avec un nadir d'un total de WBC de 1,6 × 109/uL et ANC de 0,72 × 109/uL 4 jours après la présentation au service des urgences. En conséquence, les antibiotiques ont été remplacés par de la pipéracilline/tazobactam (4,5 g Q8H) jusqu'à la sortie. Au cours de son hospitalisation, il a eu plusieurs épisodes de sang dans ses selles, un symptôme caractéristique de la NE. La coloscopie avec examen histologique de la muqueuse intestinale pour un diagnostic définitif a été reportée en raison de la neutropénie et du risque de perforation. Ses symptômes ont continué à s'améliorer, et il a été géré avec succès avec un repos intestinal et des antibiotiques, sans intervention chirurgicale requise. Il a finalement été renvoyé à l'amoxicilline/acide clavulanique et trimétoprim/sulfaméthoxazole pour un total de 10 jours de couverture antibiotique. Ses enzymes hépatiques élevées ont été attribuées à l'ingestion d'alcool et se sont améliorées au cours de l'hospitalisation, avec un AST 450 U/L et ALT 309 U/L à la sortie. Le dernier compte absolu connu de CD4 lors de l'admission était de 141 cellules/mm3 et sa charge virale VIH-1 n'était pas détectable. Bien que le suivi soit limité aux présentations au sein de notre système médical, le patient est revenu au service des urgences 8 mois après la présentation initiale avec un saignement rectal modéré dû aux hémorroïdes et aucune mention n'a été faite d'autres épisodes ou complications de son NE.