Un homme de 34 ans est venu au service des urgences se plaignant de douleurs et d'enflure à la jambe droite. Il était ouvrier de la construction et avait été enseveli par des glissements de terrain alors qu'il travaillait 9 heures avant d'être admis à l'hôpital. L'avalanche a atteint sa jambe droite au niveau de l'aine pendant environ 5 heures, avant qu'il puisse être libéré par l'équipe d'évacuation. Un examen physique complet a été effectué sur les éléments suivants: indice de masse corporelle 21,5 kg/m2, tension artérielle 113/62 mmHg, pouls 112 x/minute, respiration 26 x/minute, température 36,3 °C, et saturation en oxygène 98 %. Au cours de l'examen physique local, la cuisse droite avait l'air plus grosse que la cuisse gauche (illustrée ci-dessous). En outre, il y avait de la tendresse, de la tension et des ecchymoses visibles sur la cuisse droite (illustré). L'artère dorsale du pied droit n'était pas palpable et le pied droit était froid et cyanosé. Il n'y avait aucun signe de fracture dans les deux jambes. Après l'insertion d'un cathéter urinaire, une urine brune foncée a été obtenue (illustré). L'examen Doppler ultrasonique de la jambe droite a démontré un bon flux sanguin vers l'artère fémorale, mais aucun flux vers l'artère poplitée, l'artère tibiale postérieure et l'artère dorsale du pied. Des tests de laboratoire ont été effectués et les résultats étaient les suivants: leucocytes 48,2 x103/uL (neutrophiles 91%), hémoglobine 21,4 g/dL, hématocrite 60,7%, plaquettes 344 x103/uL, urée 46,1 mg/dL, créatinine 2,0 mg/dL, glucose 187 mg/dL, sodium 141 mmol/L, potassium 6,8 mmol/L, chlorure 103 mmol/L. Les résultats de l'analyse des gaz du sang ont montré un pH de 7,15, PCO2 de 22,5, PO2 de 248, HCO3 de 7,8, et un excès de base de -21. L'examen microscopique de l'urine a montré une urine brune foncée, trouble, densité de 1,025, pH de 6,0, leucocytes négatifs, sang 2+ (50), protéine 1+ (30). L'examen microscopique de l'urine a trouvé 1-3 épithélium et 1-2 leucocytes. Les marqueurs de lésions musculaires ont montré des niveaux de CPK >20000 U/L, aspartate aminotransférase (AST) 255 U/L, alanine aminotransférase (ALT) 186 U/L, et LDH >3000 U/L. Le diagnostic initial du patient était une AKI de stade II induite par une rhabdomyolyse. Le traitement initial était de 1 litre de solution de Ringer lactate en 1 heure pendant 2 heures, puis maintenu à 3000 cc/24 heures, 1 gramme de gluconate de calcium toutes les 8 heures, 5 mg de salbutamol par nébulisation toutes les 8 heures, un mélange de 50 grammes de dextrose plus 20 unités d'insuline toutes les 8 heures, 40 mg de furosémide toutes les 8 heures, bolus 25 meq bicarbonate de sodium et goutte à goutte intraveineuse 100 meq en 12 heures, antibiotiques ceftriaxone 1 gramme toutes les 12 heures, acide folique 400 mcg deux fois par jour, et extrait de curcumine trois fois par jour. Au cours d'une brève observation dans l'unité des urgences, le patient a été soupçonné cliniquement d'avoir une complication du syndrome de compartiment. Après cela, le patient a subi une fasciotomie antérolatérale pour le syndrome du compartiment de la cuisse droite 6 heures après son admission à l'hôpital. Après la chirurgie, le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs (USI). Pendant l'observation, la tension artérielle a diminué et le patient a développé une oligurie. L'administration de fluides intraveineux a ensuite été limitée à 1500 cc/24 heures, la furosémide a été arrêtée et le vasopresseur dobutamine 3 mcg/kg/minute a été administré. Après 12 heures de traitement, la formule sanguine complète a montré une amélioration, les leucocytes 33,6 x103/µL (neutrophiles 93%), l'hémoglobine 16,3 g/dL, l'hématocrite 47,8%, les plaquettes 195 x103/µL. Cependant, l'évaluation de la fonction rénale 24 heures après le traitement a montré une aggravation, à savoir l'urée 73,9 mg/dL, la créatinine 3,2 mg/dL avec une analyse des gaz sanguins de pH 7,02, PCO2 43, PO2 214, HCO3 11,1, excès de base -19,9, sodium 133 mmol/L, potassium 6,5 mmol/L. Le patient a été évalué pour un AKI stade III compliquant une acidose métabolique et une hyperkaliémie. Enfin, le patient a reçu 3 heures de traitement par hémodialyse (HD) avec accès temporaire à double lumen, vitesse sanguine de 150-200 cm/minute, vitesse de dialysat de 400 cm/minute, volume d'ultrafiltration de 0,9 litre, coefficient d'ultrafiltration de 1,5 et anticoagulant minimal d'héparine. Au cours du traitement initial par HD, la tension artérielle du patient a chuté, de sorte que le patient a reçu une dose supplémentaire de 0,1 mcg/kg/min et une augmentation de la dose d'épinéphrine intraveineuse. Dès que le premier HD a été terminé, le patient a été transféré dans un hôpital de référence dans la capitale. Les tests de laboratoire après le traitement initial par HD ont révélé une urée de 67,1 mg/dL, une créatinine de 3,4 mg/dL, un sodium de 146 mmol/L, un potassium de 4,3 mmol/L, un chlorure de 99 mmol/L. À l'hôpital de référence, le patient est resté instable sur le plan hémodynamique. Le traitement ultérieur par HD a été reporté parce que le patient avait une tension artérielle basse sous l'effet d'agents vasoactifs. L'état du patient a continué de se détériorer et il est finalement décédé des complications de l'IRA et éventuellement d'un choc septique après 5 jours d'hospitalisation. Le consentement éclairé écrit du parent le plus proche du patient a été obtenu pour la publication, y compris les images. Cette étude a été approuvée par le Comité d'éthique pour la recherche médicale de l'Université de Mataram (115/UN18.F7/ETIK/2021).