L'isolate clinique a été cultivé à partir d'un échantillon d'expectoration d'un homme de 30 ans, séronégatif au VIH, souffrant d'une exacerbation de bronchectasie en septembre 2015. Il a été adressé à notre institut pour évaluation d'une toux avec production d'expectoration et d'épisodes répétés de toux et de décharge nasale au cours des 15 dernières années et d'essoufflement au cours de l'année passée. Son évolution clinique a été caractérisée par une dyspnée progressive d'effort associée à des sifflements. Une semaine avant la présentation, il a présenté une fièvre modérée intermittente associée à des frissons et des tremblements, ce qui a motivé la consultation. Sur la base de son profil symptomatique et radiologique, il avait reçu une thérapie anti-tuberculeuse pendant neuf mois trois ans auparavant sans soulagement. Il n'a jamais fumé et n'a pas d'antécédents d'exposition à la fumée de tabac, à la fumée de biomasse ou à des émanations toxiques. L'examen physique général a révélé la présence de clubbing digital. Il n'y avait aucune preuve de pâleur, de cyanose ou de lymphadénopathie. Il était apyrétique avec une fréquence respiratoire de 18 par minute et une saturation en oxygène de 94 % avec 2 L/min d'oxygène. À l'auscultation, des sons respiratoires vésiculaires étaient audibles bilatéralement avec des crépitations grossières sur toutes les zones du poumon. Le nombre total de leucocytes était de 17,9 × 103 cellules/ mm3, avec une prédominance neutrophile. La spirométrie suggérait une restriction sévère sans réponse aux bronchodilatateurs. La radiographie thoracique a montré de multiples ombres en anneau dans les zones inférieures bilatérales. La tomographie par ordinateur haute résolution du thorax a révélé de multiples bronches dilatées avec un anneau signet classique et un aspect de collier de perles dans les lobes inférieurs bilatéraux et le lobe moyen droit, suggérant une bronchectasie kystique. Le patient a été admis à l'unité et un échantillon de crachat a été envoyé au laboratoire de culture aérobie. Un traitement empirique avec une perfusion intraveineuse de 4,5 g de piperacillin-tazobactam QID et une azithromycine orale de 500 mg OD a été initié. L'examen microscopique direct du crachat a révélé 15 à 20 cellules de pus et 0 à 5 cellules épithéliales/ champ de faible puissance. De nombreux bacilles gram négatifs ont été observés sous l'objectif à immersion dans l'huile. L'échantillon a été traité par une méthode semi-quantitative utilisant une boucle calibrée après traitement avec N-acétylcystéine. Il a été cultivé sur des plaques de sang de mouton et de MacConkey. Les plaques ont été incubées pendant une nuit à 37 ° C dans l'air ambiant et 5 % de CO2 pour les plaques de sang de mouton et les colonies non lactosérum fermentescibles dans les plaques de MacConkey. Plus de 105 cfu/ ml de colonies non hémolytiques, de 2 mm de diamètre, grisâtres, translucides, humides, peu convexes sur les plaques de sang de mouton et les colonies non lactosérum fermentescibles dans les plaques de MacConkey, ont été isolées et identifiées comme P. monteilii. Étant donné que des quantités importantes d'un seul type d'organisme ont été isolées à partir d'un échantillon de crachat de bonne qualité, il a été considéré comme pathogène. La susceptibilité antimicrobienne à la piperacillin, cefepime, ceftazidime, meropenem, ciprofloxacin, levofloxacin, gentamicin et amikacin a été testée en utilisant la méthode de diffusion de disque de Kirby Bauer; une plaque de contrôle E-test de colistine a été utilisée (MIC de 2 mcg/ ml). La souche de Pseudomonas aeruginosa ATCC 27853 a été utilisée comme contrôle. L'organisme a été trouvé sensible à tous les antimicrobiens testés []. Le traitement avec la piperacillin-tazobactam a été poursuivi. Les échantillons de surveillance - prélèvements nasaux et pharyngés, urine et selles ont été collectés le jour 1 et le jour 8 de l'admission dans le cadre d'une étude séparée. Aucun de ces échantillons n'a développé des organismes pathogènes. Les symptômes du patient se sont stabilisés, le nombre total de leucocytes est revenu à la normale (9,4 × 103 cellules/ mm3), et la culture de crachat était négative avant qu'il ne soit renvoyé après huit jours d'hospitalisation. Un bref résumé de son séjour à l'hôpital a été décrit dans la chronologie (Fichier supplémentaire). Au moment de la sortie, le patient a été transféré à la piperacillin-tazobactam orale, qui a été poursuivie pendant sept jours. Au moment du suivi, P. monteilii n'a pas été cultivé à partir des échantillons cliniques de ce patient depuis. Les cultures de surveillance de l'environnement hospitalier en septembre 2015 n'ont pas révélé de croissance de P. monteilii. Les deux isolats environnementaux ont été cultivés, l'un sur une barrière de lit dans l'unité de soins intensifs en février 2016, et l'autre sur une table de chevet dans la salle en mars 2016. Les deux ont été testés sensibles à tous les antimicrobiens (colistine MIC 1,5 mcg/ml). Nous n'avons identifié aucun isolat clinique associé à cette période. Bien que les isolats aient eu des antibiogrammes identiques, le typage par amplification aléatoire de l'ADN polymorphe (RAPD) utilisant l'amorce ERIC2 a trouvé une homologie de 35 à 57 % entre les souches dans les coefficients de Dice générés par UPGMA, indiquant l'absence de relation clonale. C'était prévu puisque le patient a contracté l'infection avant son admission et que les isolats ont été récupérés à des mois d'intervalle. Le pouvoir discriminatoire de cet amorce est inconnu pour P. monteilii. Cependant, le RAPD étant affecté par des différences dans des facteurs autres que la sensibilité antimicrobienne, est une méthode plus sensible pour identifier l'hétérogénéité [].