Une femme de 73 ans a présenté une baisse de l'acuité visuelle de son œil gauche qui a duré un mois. La patiente était en bonne santé systémique et n'a pas rapporté d'antécédents de diabète ou d'hypertension. Son acuité visuelle corrigée était de 20/20 dans l'œil droit et de 30 cm en comptant les doigts dans l'œil gauche. La pression intraoculaire était de 14 mmHg dans l'œil droit et de 13 mmHg dans l'œil gauche. L'examen à la lampe à fente a révélé de nombreux précipités kératiques de graisse de mouton, 2+ cellules antérieures de la chambre, cataracte corticale modérée et nucléaire, et membrane fibrinée reliant la pupille, avec 360 degrés de sclérose postérieure. L'examen du fond de l'œil a révélé un voile vitré proéminent avec des infiltrats jaune-blanc près du centre fovéal. L'OCT SD a démontré une hyperréflexivité des couches intra-rétiniennes avec une désorganisation de la structure rétinienne et une élévation de l'épithélium pigmentaire rétinien (RPE). En outre, une choroïde remarquablement épaissie sous la lésion active avec une hyporéflexivité de la choroïde a également été notée. L'angiographie à la fluorescéine à grand champ a révélé une hyperfluorescence de la lésion active et une fuite de colorant du disque optique. Les résultats dans l'œil droit étaient non spécifiques à l'exception d'une cataracte modérée. La patiente a indiqué avoir consommé du porc cru avant son état actuel. L'examen de laboratoire a révélé un titre d'anticorps IgG sérique contre Toxoplasma gondii > 650,0 IU/ml (normal < 1,0 IU/ml) et un titre d'anticorps IgG sérique contre Toxocara canis de 2,062 (normal < 1,140). Sur la base des caractéristiques cliniques et des résultats de laboratoire, un diagnostic de toxoplasmose oculaire de l'œil gauche a été posé. La patiente a été traitée par Bactrim oral (80 mg de trimethoprim + 400 mg de sulfaméthoxazole) 2 comprimés deux fois par jour, prednisolone oral 50 mg par jour, acétate de prednisolone topique 1,0 % (Pred-forte®) toutes les 2 h, et homatropine 2,0 % deux fois par jour. Après 4 semaines, l'examen au slit-lamp a montré une réduction de la réaction inflammatoire dans la chambre antérieure. Le degré de cellules de la chambre antérieure a diminué à 1+ et les synéchies postérieures ont été rompues. La dose de prednisolone orale a été réduite progressivement sur 4 semaines tandis que le traitement par Bactrim oral a été poursuivi. L'examen du fond de l'œil a révélé une diminution des opacités du vitré; cependant, les infiltrats jaune-blanc ont persisté près du centre fovéal. L'appareil SS-OCT-A (PLEX Elite 9000; Carl Zeiss Meditec, Inc., Dublin, CA) a été utilisé pour évaluer les caractéristiques morphologiques des lésions actives. L'imagerie SS-OCT structurelle en face au niveau de la choroïde 150 μm en dessous de la RPE a révélé une hyporéflectance de la lésion maculaire avec une dilatation choroïdale diffuse et de nombreuses branches vasculaires collatérales entourant la lésion, ce qui est plus remarquable dans l'image agrandie (indiquée par la case 1). L'image SS-OCT-A à un niveau plus profond de la choroïde capillaire a démontré une vasculature choroïdale congestionnée. L'image B-scan SS-OCT a montré une rupture des couches rétiniennes neurosensorielles avec interruption de la jonction entre le segment interne et externe des photorécepteurs et une élévation du RPE. De nombreux points hyperréflexifs dans la cavité vitréenne indiquant une vitrite sévère et des vaisseaux de la couche de Haller dilatés ont également été notés. La choroïde sous les lésions est restée épaisse et hyporéflectrice; cependant, une diminution de l'épaisseur a été observée par rapport à l'épaisseur enregistrée lors de la première visite. En raison de la proximité de la lésion avec la macula, la décision a été prise de combiner les injections intravitréennes avec une antibiothérapie systémique. Deux injections intravitréennes de clindamycine (1 mg/0,1 ml) ont donc été administrées à intervalles hebdomadaires, en même temps que des antibiotiques systémiques et des corticoïdes. Le suivi après deux semaines a révélé une diminution de l'opacité du vitré et une réduction de la taille de la lésion maculaire avec des marges plus discrètes. Un amincissement de la lésion hyperréflexive des couches intra-rétiniennes et une réduction supplémentaire de l'épaisseur choroïdale ont été observés. Par la suite, le patient a reçu six injections intravitréennes supplémentaires de clindamycine (1 mg/0,1 ml) à un intervalle de 1 à 2 semaines. Le Bactrim oral a été arrêté après 8 semaines et la dose de prednisolone oral a été progressivement réduite au cours des quatre mois suivants. Quatre mois après la première visite, l'acuité visuelle corrigée du patient était de 20/125 et la pression intraoculaire de 15 mmHg dans l'œil gauche. L'examen à la lampe à fente a révélé des cellules antérieures de la chambre antérieure avec l'absence de précipités kératiques. L'examen du fond de l'œil a révélé la présence d'une cicatrice atrophique dans la zone maculaire. L'imagerie structurelle en face de SS-OCT a démontré la normalisation des vaisseaux choroïdaux congestionnés et dilatés, ce qui est plus remarquable dans les images agrandies (indiquées par la boîte 2). Une constriction marquée des branches vasculaires collatérales autour de la cicatrice choroïdienne a été observée. L'image SS-OCT B-scan a révélé que la vasculature choroïdienne était visible dans la lésion maculaire atrophique. L'image SS-OCT B-scan a révélé que la vasculature choroïdienne était visible dans la lésion maculaire atrophique. L'épaisseur de la choroïde sous les lésions a diminué à un niveau inférieur à la valeur normale. Les choroïcapillaires, la couche de Sattler et la couche de Haller ont disparu partiellement et sont devenues hyperréflexives. Au dernier suivi, 9 mois après la première visite, seul l'acétate de prednisolone topique 1,0 % était administré et le patient n'a pas eu de récidive de la maladie.