Un homme retraité de 66 ans (Han chinois) a été référé à l'unité d'endocrinologie du premier hôpital affilié du collège de médecine de Baotou, à l'université des sciences et technologies de Mongolie intérieure, en raison d'un mauvais contrôle de la glycémie plasmatique et de douleurs sévères aux membres inférieurs le 21 avril 2020. Il a signalé une somnolence, une fatigue, un gonflement du visage et des convulsions occasionnelles des membres inférieurs au cours des 2 derniers mois. Il s'est plaint de douleurs, de rougeurs et de gonflements des membres inférieurs pendant 3 jours et d'une aggravation progressive des symptômes, qui ont gravement affecté ses activités quotidiennes et sa qualité de sommeil. Le patient avait des antécédents de diabète de type 2 depuis 22 ans. En raison du mauvais effet de la metformine, il injectait un mélange d'insuline humaine recombinante (30/70) à 44 U/jour depuis 5 ans. Sa glycémie à jeun fluctuait autour de 9,0 mmol/L. Le patient n'avait pas d'antécédents de traumatisme, d'exercice excessif, de fièvre, de consommation d'alcool et de médicaments (autres que l'insuline) au cours des 6 derniers mois. Le patient n'avait pas d'antécédents familiaux génétiques. L'examen physique à l'admission a montré des signes vitaux stables, avec une fréquence cardiaque de 72 bpm et une tension artérielle de 130/70 mmHg, mais une peau sèche et pâle et une parole lente. L'ensemble du corps était enflé, en particulier les membres inférieurs, et le tibia antérieur des deux jambes était rouge et enflé. La tension cutanée locale était élevée et la sensibilité était évidente. Les examens sanguins ont révélé une créatine kinase sérique (CK) de 9774 U/L (référence: 50-310 U/L), une CK isoenzyme (CK-MB) de 115,2 U/L (référence: 0-24 U/L), une myoglobine (Mb) de > 3811 μg/L (référence: 0-70 μg/L), une albumine (Alb) de 48,8 g/L (référence: 40-55 g/L), une alanine aminotransférase (ALT) de 46 U/L (référence: 9-50 U/L), une aspartate aminotransférase (AST) de 139 U/L (référence: 15-40 U/L), une lactate déshydrogénase (LDH) de 579 U/L (référence: 120-250 U/L), et une α-hydroxybutyrate déshydrogénase (HBDH) de 419 U/L (référence:72-182 U/L), suggérant une MR. La glycémie était de 13,7 mmol/L (référence: 3,9-7,7 mmol/L), l'HbA1c était de 10,6 % (référence: 3,9-6,2 %), l'hémoglobine était de 159 g/L (référence: 130-175 g/L), le nombre de globules blancs était de 11,98 × 109/L (référence: 3,5-9,5 × 109/L), et le nombre de plaquettes était dans la plage normale (125-350 × 109/L). La triiodothyronine libre (FT3) était de 0,06 pg/ml (référence: 2,3-4,2 pmol/L), la thyroxine libre (FT4) était de 2,78 pmol/L (référence: 7,5-17,4 pmol/L), et la TSH était de 145,6 mIU/L (référence: 0,35-5,5 mIU/L). Les tests ultérieurs suggéraient une thyroïdite de Hashimoto, avec des anticorps anti-thyroperoxydase élevés à 661,8 IU/ml (référence: 0-34 IU/ml) et un anticorps antithyroglobuline positif à 366,20 KIU/L (référence:0-115 KIU/L). Les électrolytes sanguins, la fonction rénale, la fonction de coagulation, la natriurétique du cerveau, la radiographie thoracique et l'échographie abdominale étaient normaux. Il n'y avait pas de globules rouges à l'examen microscopique, bien que son urine ait été sanglante en apparence. L'échographie des deux membres inférieurs suggérait un épaississement inégal des artères et des médias des membres inférieurs avec des plaques et aucune anomalie dans les veines des deux membres inférieurs. L'enflure des membres inférieurs causée par une occlusion vasculaire et une thrombose a été exclue. Il n'y avait pas de changement du segment ST-T sur l'ECG. Le patient a immédiatement reçu une solution de réhydratation, un traitement de maintien de l'équilibre hydrique et électrolytique, une diurèse, une urine alcalinisée, de la pénicilline, de l'insuline, une hormone thyroïdienne de substitution et du loxoprofen pour soulager la douleur. L'enflure des membres inférieurs a continué de progresser, avec une tension élevée et une peau fine. Des cloques de tension sont apparues sur la cheville droite le 22 avril, et les enzymes musculaires ont progressivement augmenté, l'urine était brun foncé, la production d'urine était de 3500 ml/jour. Le 23 avril, la créatinine n'a pas augmenté [116 μmol/L (référence: 57-111)], mais la CK a augmenté à 48 118 U/L (référence: 50-310 U/L). La Mb était > 3811 μg/L, la ALT était de 196 U/L, l'AST était de 1027 U/L, la LDH était de 1422 U/L, et la HBDH était de 798 U/L. Un orthopédiste a été consulté et a suggéré un traitement de réhydratation des membres inférieurs. La chirurgie n'a pas été envisagée en raison du risque élevé de décompression ouverte et de complications telles que des incisions à mal cicatriser en raison d'un mauvais contrôle de la glycémie et d'une hypothyroïdie. L'hémofiltration a été commencée le soir du 23 avril. La douleur et la rougeur des membres inférieurs ont diminué progressivement, et les taux de CK, CK-MB, Mb, ALT, AST, LDH et HBDH ont diminué progressivement. La CK est tombée à 8301 U/L (référence: 50-310 U/L) et le Mb à 1183 μg/L le 28 avril. Les taux d'Alb et d'hémoglobine dans le sang ont diminué progressivement, et le temps de prothrombine et le temps de céphaline activée ont été prolongés. Le 29 avril, il y avait de grandes ecchymoses à la taille droite et à la cuisse droite, et l'enflure antérieure tibiale des deux jambes inférieures a été aggravée à nouveau. L'échographie a montré un hématome intermusculaire des deux jambes inférieures et un hématome sous-cutané de la cuisse droite. Les pieds étaient affaissés et ne pouvaient pas être étirés. L'aggravation de la maladie a été considérée comme liée à une coagulation sanguine anormale causée par la RM. Compte tenu de la nécrose des tissus mous de la tibia antérieure, la ceftriaxone (2 g/qd) a été administrée du 29 avril au 7 mai. Le 30 avril, les taux de CK ont de nouveau augmenté à 14 292 U/L. La filtration sanguine, le remplacement des fluides, l'augmentation progressive de la dose d'hormone thyroïdienne (75 μg/j) et d'insuline (pompe à insuline, dose de base 30 U, dose élevée 10 U avant les repas), l'infusion d'albumine (20 g/jour, poursuivie pendant 1 semaine) et d'autres traitements (glutathion 1,8 g/jour et esoméprazole 40 mg/12 h) ont été poursuivis. L'état du patient s'est progressivement stabilisé. Le 6 mai, la hémofiltration a été arrêtée en raison de l'amélioration de la rougeur et de l'enflure des membres inférieurs, et le APTT était normal. Étant donné que les taux de CK (4650 U/L) et de Mb (232,0 μg/L) étaient encore supérieurs à la normale, le traitement a été poursuivi. Après cela, les membres inférieurs étaient légèrement rouges mais sans douleur et sans enflure. Les enzymes musculaires ont continué à diminuer, avec CK de 4650 U/L à 1547 U/L et Mb à la normale. FT3/FT4 a progressivement augmenté. La glycémie à jeun a fluctué autour de 7,0 mmol/L, et la glycémie postprandiale a fluctué autour de 10,0 mmol/L. La chute du pied ne s'est pas rétablie (Fig. Le patient a été renvoyé chez lui le 19 mai. Les membres inférieurs étaient légèrement rouges mais sans douleur ni gêne. CK était de 1547 U/L, et Mb était normale. CK a été contrôlée tous les 10 jours et FT3/FT4 tous les mois après cela. La réhabilitation a été recommandée. Le 30 mai, le patient était capable de se tenir debout, mais la marche était légèrement instable. CK était de 818 U/L, et Mb était normale. Le 12 juillet, les pieds du patient étaient encore affaissés; il n'y avait aucune rougeur ou gonflement dans les membres inférieurs et un gonflement occasionnel des chevilles. Les niveaux de TSH, FT3, FT4, et CK étaient normaux. Le patient est en cours de réhabilitation. Le processus de traitement du patient est présenté dans la figure. Les changements dans les indicateurs de laboratoire connexes sont présentés dans les tableaux complémentaires, et.