Une femme afro-américaine de 39 ans ayant 20 ans d'expérience de l'infection par le VIH et de l'hypertension a présenté des douleurs abdominales et une diminution de la production d'urine de 2 semaines. Elle avait subi une chute mécanique 2 semaines avant la présentation et avait pris de l'ibuprofène pour contrôler la douleur. L'évaluation initiale a révélé une créatinine sérique de 5,5 mg/dL. Sa créatinine sérique de base 3 mois avant la présentation était de 0,91 mg/dL. L'analyse d'urine a montré une protéinurie 3+ et une microhématurie, sans dépôts microscopiques. Le rapport protéine-créatinine dans l'urine était > 10 g/g. Le nombre de CD4 était de 267/µL et la charge virale du VIH par PCR a révélé une virémie avec 1 220 copies/mL. Elle était conforme à la thérapie antirétrovirale (TAR) consistant en bictegravir, emtricitabine et tenofovir alafenamide (Biktarvy), et lisinopril 10 mg quotidiennement pour l'hypertension. L'imagerie par tomodensitométrie (CT) sans contraste de l'abdomen et du bassin a révélé une hydronéphrose bilatérale modérée, un épaississement diffus et irrégulier de la paroi vésicale et une ascite. La cystoscopie vésicale n'a révélé aucune obstruction urétérale, mais a révélé des nodules diffus dans toute la paroi vésicale; plusieurs biopsies vésicales ont été obtenues. Compte tenu de son insuffisance rénale, le ténofovir a été arrêté et la TAR a été changée en dolutegravir, rilpivirine et lamivudine ajustés au niveau rénal. Les examens sérologiques, y compris le complément C3 et C4, les anticorps antinucléaires, l'anticorps de l'hépatite C, l'antigène de surface de l'hépatite B, les titres d'anticorps antineutrophiles cytoplasmiques (ANCA) et l'anticorps anti-GBM, étaient négatifs. L'électrophorèse des protéines sériques était cohérente avec une réponse inflammatoire aiguë, sans preuve de protéine monoclonale. Cependant, les chaînes légères κ libres sériques étaient élevées à 1 988 mg/L, avec un rapport κ/λ libre sérique de 36,4. L'immunofixation urinaire a révélé des chaînes légères κ libres monoclonales. La tentative de biopsie de la moelle osseuse a échoué. La paracentèse diagnostique était négative pour la malignité. L'hémodialyse a été initiée le jour 6 de l'hospitalisation en raison d'une insuffisance rénale progressive et de symptômes urémiques. La biopsie de la vessie a révélé un lymphome plasmablastic de haut grade (). L'histopathologie a montré de grandes cellules plasmablastiques diffusément positives pour CD138, MUM-1, et négatives pour PAX-5, CD20, BCL-6, et BCL-2. Le marqueur de prolifération cellulaire Ki-67 approchait 100%. Les cellules tumorales étaient positives pour EBER1. Des immunostains supplémentaires ont révélé que les cellules de lymphome plasmablastic étaient limitées à la chaîne légère κ et positives pour CD56, CD10, et c-MYC. Elles étaient négatives pour la chaîne légère λ, CD30, et AE1/AE3. La biopsie rénale diagnostique, réalisée 9 jours après la présentation, a révélé des dépôts tubulaires focaux atypiques limités au κ, avec une lésion tubulaire aiguë diffuse et une inflammation interstitielle et un oedème à 30 %, compatibles avec une néphropathie par dépôts de chaînes légères κ (). Il n'y avait aucune preuve de maladie glomérulaire par microscopie optique, immunofluorescence ou microscopie électronique. La chimiothérapie a été initiée 2 semaines après la présentation initiale avec bortezomib et CHOP (cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine et prednisone). Elle a reçu 1 dose de méthotrexate, cytarabine et hydrocortisone intra-thécale suivie de 3 doses de méthotrexate intra-thécale seul pour prévenir la rechute du système nerveux central (SNC), qui est fréquente chez les patients atteints de lymphome associé au VIH []. Elle a été maintenue sous traitement antirétroviral pendant cette période et a commencé à prendre du triméthoprime-sulfaméthoxazole et de l'acyclovir pour la prophylaxie des infections opportunistes. Sept semaines après la présentation initiale, la fonction rénale s'est rétablie et l'hémodialyse a été interrompue. Onze semaines après la présentation, la patiente a obtenu une rémission complète par imagerie (PET). Son protocole d'induction chimiothérapeutique a ensuite été changé pour bortezomib avec ifosfamide, carboplatine et étoposide (ICE) car le CHOP était considéré comme un traitement insuffisant pour le LPL. [] Six mois après la présentation, une biopsie répétée de la vessie n'a révélé aucune preuve de LPL et les tests complémentaires, y compris la TEP et la biopsie de la moelle osseuse, ont été négatifs, confirmant une rémission complète. Sept mois après la présentation, elle a subi une modification du protocole BEAM (BCNU, étoposide, cytarabine, mélphalan) suivie d'une greffe de cellules hématopoïétiques autologues. Au dernier suivi, huit mois après la greffe de cellules hématopoïétiques autologues, sa fonction rénale est restée stable (créatinine 1,07 mg/dL) avec une protéinurie minimale (rapport protéine urinaire/créatinine 0,36 g/g), des chaînes légères plasmatiques normales et une charge virale du VIH améliorée (364 copies/mL). Elle a bien toléré la chimiothérapie, à l'exception de la neuropathie périphérique et de l'onychodystrophie qui ont été attribuées à la chimiothérapie.