Un homme de 52 ans (89 kg, indice de masse corporelle de 30,1 kg/m2) atteint d'une tumeur de l'estomac devait subir une gastrectomie laparoscopique. Ses antécédents médicaux comprenaient l'hypertension, le diabète sucré, l'hyperlipidémie et le tabagisme. Dans la salle d'opération, après le placement des moniteurs standard, une aiguille Tuohy a été insérée dans l'espace épidural au niveau Th8-9 tandis que le patient était en position latérale droite. L'aiguille a été guidée en position en fonction de l'orientation du biseau de sa tête. Un cathéter épidural a été inséré à 5 cm dans l'espace épidural. Aucun sang ou liquide céphalorachidien (LCR) n'a été aspiré du cathéter. Puis, 3 ml de 1 % de mepivacaïne ont été injectés par le cathéter sans bloc moteur. Une anesthésie générale a été induite avec 110 mg de propofol et de remifentanil, et la trachée a été intubée à l'aide de 50 mg de rocuronium. L'anesthésie a été maintenue avec un mélange oxygène/air et 1,5-2 % de sévoflurane. Six millilitres de 1 % de mepivacaïne ont été injectés dans l'espace épidural 10 minutes avant l'opération, et une perfusion continue de 140 ml de 0,25 % de lévobupivacaïne, 0,5 mg de fentanyl, et 50 ml de solution saline dans l'espace épidural a été démarrée à un débit de 4 ml/h. Les signes vitaux du patient sont restés stables tout au long de l'opération et il n'a pas souffert d'hypotension sévère. La perte de sang a été minimale. À la fin de l'opération, le patient a été extubé, et nous avons confirmé qu'il n'y avait aucun signe de faiblesse musculaire des membres inférieurs. Une bonne analgésie a été obtenue, et le patient n'a pas souffert de complications postopératoires associées à l'anesthésie péridurale. Le jour postopératoire (JOP) 1 (environ 24 heures après l'opération), le patient a pu marcher et uriner sans difficulté, la sonde urinaire a été retirée. Cependant, 30 heures après l'opération, il a soudainement développé des douleurs dorsales et une anurie et ne pouvait plus bouger aucune de ses jambes inférieures. Les sensations tactiles du patient sont devenues engourdies au-dessous de ses mamelons. Bien qu'aucun liquide céphalorachidien n'ait été aspiré du cathéter, nous avons supposé que le cathéter péridural avait migré dans l'espace sous-arachnoïdien et avait arrêté l'infusion péridurale. Deux heures plus tard, le patient a pu bouger ses chevilles et a senti que ses sensations tactiles s'étaient améliorées. Cependant, le JOP 2, le mouvement de son genou était toujours inhibé, et nous avons donc retiré le cathéter péridural et effectué une imagerie par résonance magnétique (IRM) de sa moelle épinière. Les images pondérées en T2 de l'IRM ont montré un signal anormal dans la moelle épinière, s'étendant des niveaux Th3 à Th8, ce qui était cohérent avec une lésion de la moelle épinière, mais aucun hématome ou abcès (qui aurait pu comprimer la moelle épinière) n'a été trouvé. En particulier, il y avait l'apparence de « l'œil de hibou » dans la vue axiale, qui est spécifique à l'infarctus de la corne antérieure []. L'imagerie pondérée en diffusion (DWI) a également montré des zones d'hyperintensité, qui correspondaient à l'imagerie pondérée en T2, et le coefficient de diffusion apparent (ADC) a diminué (données non présentées). Nous avions prévu de pratiquer une angiographie afin d'étudier la cause exacte de l'infarctus, mais le patient n'a pas consenti à cette procédure. Sur la base des résultats de l'IRM du patient et des conseils des orthopédistes et des neurochirurgiens, 300 mg d'hydrocortisone et d'Edaravone®, un antioxydant, ont été administrés par voie intraveineuse, mais aucune anticoagulation n'a été réalisée en raison de la peur des saignements postopératoires. Malheureusement, la paraplégie du patient et ses problèmes de sensation ne se sont pas beaucoup améliorés. Le JOP 23, le patient a été transféré dans un autre hôpital pour subir une rééducation. Les étiologies de la SCI post-anesthésie péridurale comprennent la compression directe de la moelle épinière par un hématome ou un abcès, et l'ischémie de la moelle épinière secondaire à une hypotension, un spasme, une embolie, une dissection artérielle, ou un traumatisme impliquant les artères importantes qui alimentent la moelle épinière []. Dans le cas présent, aucune compression de la moelle épinière par un hématome n'a été constatée, et il n'y a pas eu d'hypotension périopératoire anormale. Ensemble, la cause la plus plausible de la SCI observée dans le cas présent semble être l'occlusion des artères importantes qui alimentent la moelle épinière, en particulier l'artère spinale antérieure (ASA). La moelle épinière est irriguée par une seule artère antérieure et deux artères postérieures. L'ASA provient de l'artère vertébrale, descend le long de la moelle épinière et alimente les deux tiers antérieurs de la moelle épinière. Cependant, comme la connectivité verticale de l'ASA est faible, les zones de la moelle épinière alimentées par l'ASA sont vulnérables à l'ischémie. L'occlusion de l'ASA produit un état clinique connu sous le nom de syndrome ASA. Ses caractéristiques cliniques comprennent la paralysie motrice, l'aréflexie et la perte de la fonction des sphincters intestinaux et vésicaux, et les changements sensoriels comprennent l'absence de douleur et de sensation de température, tandis que la proprioception et la capacité de percevoir les vibrations ne sont pas altérées en raison de la préservation des colonnes postérieures. Les symptômes et signes observés dans notre cas concordent bien avec toutes ces caractéristiques cliniques du syndrome ASA. L'IRM est un moyen fiable et sensible d'évaluer la lésion médullaire, qui produit une hyperintensité T2 anormale et une amélioration de l'imagerie T2 []. Les tumeurs, la myélite et la démyélisation produisent également une hyperintensité T2 anormale, mais dans le cas présent, nous avons pu exclure ces derniers en raison de l'évolution clinique des conditions du patient et de l'aspect « œil de chat » de l'imagerie axiale T2. L'imagerie par diffusion est reconnue comme un moyen sensible et utile de détecter une lésion médullaire aiguë []. En IRM, une lésion médullaire peut être détectée dès 3 heures après l'apparition, tandis qu'il faut environ 24 heures pour que l'imagerie T2-pondérée diagnostique une lésion médullaire aiguë []. Nous aurions dû effectuer une IRM, en particulier une IRM pondérée en diffusion, lorsque le patient s'est plaint pour la première fois de faiblesse musculaire des membres inférieurs et d'un trouble urinaire au POD 1. Hong et al. ont rapporté un cas dans lequel le syndrome ASA s'est produit après une anesthésie épidurale lombaire pour une arthroplastie totale de la hanche et ont spéculé que la cause du syndrome ASA était une combinaison d'hypotension intraopératoire, de la position du patient, de rétrécissement ostéophytique des foraminifères intervertébraux et d'une vasoconstriction induite par l'adrénaline []. Hobai et al. ont proposé les facteurs de risque suivants pour une SCI périopératoire: conditions médicales préexistantes (sténose spinale, anévrisme aortique, vasculite, âge avancé, grossesse et tumeur maligne), anesthésie épidurale (e.g. administration d'adrénaline et perfusion rapide d'une grande quantité de solution) et événements intraopératoires (e.g. hypotension, position extrême et compression vasculaire). Dans le cas présent, l'hypotension intraopératoire, la compression de la moelle épinière par un hématome épidural, etc. ont été exclus en tant que causes potentielles de la SCI. En outre, nous n'avons pas administré d'adrénaline ou une grande quantité de solution dans l'espace épidural. En se basant sur la survenue tardive de la paraplégie et l'absence d'hématome dans l'espace épidural, l'occlusion des artères nourricières de l'ASA par un thrombo-embolisme semble être l'explication la plus plausible de la SCI du patient. En effet, le patient souffrait d'hypertension, de diabète sucré, de tumeur maligne et d'hyperlipidémie, qui sont tous des facteurs de risque de thrombo-embolisme. Cependant, Akaishi et al. ont récemment proposé que les aiguilles et cathéters épiduraux peuvent endommager directement les artères nourricières de la moelle épinière (y compris les artères radiculaires antérieures). Selon leur hypothèse, la compression persistante d'une artère nourricière de la moelle épinière par un cathéter épidural ne peut être complètement exclue dans le cas présent. Malheureusement, nous n'avons pas pu examiner cette hypothèse parce que le cathéter épidural a été retiré lorsque nous avons obtenu l'IRM, et l'angiographie de la moelle épinière n'a pas été réalisée. Bien que le niveau d'infarction (Th3 à Th8) soit un peu plus élevé que le niveau auquel la ponction épidurale a été réellement effectuée (Th8-9), le cathéter peut atteindre ces zones parce qu'il a été inséré et avancé en fonction de la position de l'aiguille. En tout état de cause, il était impossible d'identifier une cause unique du syndrome ASA observé dans le cas présent. Cependant, lorsqu'un patient se plaint de faiblesse musculaire des membres inférieurs et/ou de sensation anormale, il est important de procéder à un examen IRM et à des traitements dès que possible afin d'éviter une paraplégie permanente, en particulier après une analgésie péridurale.