Nous présentons le cas d'un Hispanique de 49 ans séropositif. Le patient a été diagnostiqué séropositif en 1984, l'infection résultant probablement d'un contact homosexuel. Il était également séropositif à l'hépatite A et B, négatif à l'hépatite C et avait une sérologie syphilitique négative. Ses taux de bilirubine totale et fractionnée étaient normaux et il n'y avait pas d'antécédent de maladie de Gilbert dans son dossier médical. En 2001, il a souffert d'un épisode de pneumonie bactérienne et en 2002, il a atteint son nadir de CD4, avec 24 cellules/mm3 et une charge virale plasmatique de l'ARN du VIH (ARN VIH pVL) de plus de 600 000 copies/ml. En 2003, il a été diagnostiqué et traité pour un sarcome de Kaposi oral. En tant que steward, il avait un style de vie frénétique et a été traité pour une infection par le VIH dans différents pays. En conséquence, son historique de traitement comprenait plusieurs combinaisons de HAART: (1) tenofovir disoproxil + didanosine + efavirenz (TDF + ddI + EFV); (2) tenofovir disoproxil + zidovudine + lopinavir/ritonavir (TDF + AZT + LPV/r); (3) stavudine + didanosine + lopinavir/ritonavir (d4T+ ddI + LPV/r); (4) stavudine + didanosine + efavirenz (d4T+ ddI + EFV); et (5) didanosine 250 mg une fois par jour + tenofovir disoproxil + efavirenz (ddI 250 + TDF + EFV). Les raisons du passage d'un régime à un autre entre 2002 et janvier 2005 comprenaient l'échec virologique, la diarrhée et le développement de la lipodystrophie. Lorsque nous avons évalué le patient pour la première fois en janvier 2005, son taux de CD4 était de 208 cellules/mm3 et sa charge virale d'environ 8000 copies/ml. Les tests de génotype ont révélé une mutation 190Q liée à l'EFV et une mutation 65R liée au TDF. Dans le domaine de la protéase, seul un polymorphe 63P était évident. Un nouveau régime de traitement a été démarré avec ddI (400 mg une fois par jour), d4T (40 mg deux fois par jour) et saquinavir boosté au ritonavir (SQV/r), 1000 mg/100 mg deux fois par jour. En septembre 2005, son pVL VIH-ARN était indétectable et le nombre de cellules CD4 était passé à 232 cellules/mm3. À ce moment, sa concentration totale de bilirubine était de 1,40 mg/dl (bilirubine non conjuguée 1 mg/dl; bilirubine conjuguée 0,40 mg/dl). Quelques semaines plus tard, le patient est retourné dans son pays d'origine en Amérique du Sud et a été examiné à nouveau en mars 2006, au cours duquel son contrôle viro-immunologique était proche de celui obtenu en Italie, six mois auparavant. En mai 2006, il est revenu dans notre centre se plaignant de douleurs abdominales coliques et de diarrhée avec jusqu'à huit écoulements de selles liquides par jour. Une jaunisse sclérale a été constatée à l'examen physique. Après avoir exclu les toxicités médicamenteuses, l'hépatite virale et l'abus d'alcool, il est devenu évident qu'il avait été transféré de SQV/r à ATV/r dans son pays d'origine. Les données de laboratoire ont montré une hyperbilirubinémie de grade 3 (bilirubine totale 5,4 mg/dl; bilirubine non conjuguée 5,1 mg/dl; bilirubine conjuguée 0,3 mg/dl) tandis que son taux de pVL et de CD4 VIH-ARN est resté pratiquement inchangé. Sa concentration plasmatique de ATV au plus bas a été mesurée par chromatographie liquide haute performance (HPLC) et s'est avérée être de 5,2 μg/ml, environ dix fois le niveau thérapeutique de 0,15-0,85 μg/ml []. L'exactitude de la prise de médicaments et des prélèvements sanguins a été vérifiée et confirmée comme étant correcte. Le patient a consulté un médecin à Milan en raison de vomissements et de diarrhées aigus survenus une semaine après avoir été examiné dans notre établissement. Une concentration totale de bilirubine sérique de 7,6 mg/dl (bilirubine non conjuguée de 7 mg/dl; bilirubine conjuguée de 0,6 mg/dl) a été observée, mais les taux de transaminases étaient dans la plage normale, tout comme la gamma-GT et la phosphatase alcaline. Il a été renvoyé de la salle des urgences après avoir vu ses symptômes gastro-intestinaux s'atténuer. En juin 2006, le patient est revenu dans notre clinique, présentant toujours un léger ictère scléral, mais était par ailleurs asymptomatique. À ce stade, il a présenté une note de son médecin praticien d'Amérique du Sud indiquant qu'il prenait 300 mg d'ATV boosté par 200 mg de ritonavir (RTV). Par conséquent, une dose de RTV incorrecte avait été prise depuis mai 2006. Un autre test HPLC en juin 2006 a confirmé une concentration élevée de ATV Ctrough (5,4 μg/ml). Fait intéressant, la concentration totale de bilirubine avait diminué spontanément à environ 3 mg/dl. La dose de boosting de RTV a été réduite à 100 mg, entraînant une diminution de l'ictère scléral et une concentration totale de bilirubine de 4,3 mg/ml (bilirubine non conjuguée de 3,9 mg/dl; bilirubine conjuguée de 0,4 mg/dl). Ses taux de Ctrough d'ATV ont également diminué, mais étaient encore supérieurs à la plage thérapeutique. Le patient a ensuite fait l'objet d'évaluations mensuelles. En juillet 2006, il a présenté un léger ictère scléral, un nombre de CD4 supérieur à 300 cellules/mm3 et une charge virale indétectable. Cependant, sa concentration totale de bilirubine et son Ctrough d'ATV sont restés inchangés. En août 2006, la jaunisse du patient a disparu, sa concentration totale de bilirubine sérique a été nettement réduite, et son nombre de cellules CD4 est resté inchangé, bien que les niveaux de pVL de l'ARN du VIH aient augmenté à environ 200 copies/ml. Son niveau de Ctrough de l'ATV était inférieur à la limite de détection (0,1 μg/ml), malgré son adhésion à la thérapie. Ainsi, la bilirubine totale et le Ctrough de l'ATV ont diminué après la réduction de la dose de boosting de RTV. Lors de sa dernière visite à la clinique en août 2006, la concentration totale de bilirubine du patient était normale, mais le Ctrough de l'ATV était inférieur à la plage thérapeutique. Le patient n'est pas revenu à notre clinique et a donc été perdu de vue.