Nous rapportons le cas d'un homme de 51 ans chez qui on a diagnostiqué une maladie rénale chronique (MRC) causée par une néphropathie à IgA à 50 ans. Un traitement aux stéroïdes pour la néphropathie à IgA a été initié 4 mois avant l'admission. Un mois avant l'admission, il a remarqué une douleur et un œdème dans son membre inférieur droit. Le patient a consulté notre hôpital en raison d'une aggravation de la douleur et de l'œdème après avoir été assis pendant de longues périodes, 1 et 3 semaines avant la présentation. Il n'y avait pas de douleur thoracique ou de dyspnée pendant l'effort. La tension artérielle, le pouls et la saturation artérielle en oxygène percutanée à l'air ambiant étaient de 150/86 mmHg, 71 b.p.m. et 98 %, respectivement. L'auscultation n'a révélé aucune anomalie évidente dans les sons cardiaques ou respiratoires. Aucune distension de la veine jugulaire n'a été observée. Le patient a rapporté un œdème de la cuisse droite à la jambe inférieure et une douleur de saisie au dos de la jambe inférieure. Le patient a obtenu un score de 8 points sur l'échelle de Villalta, avec 2 points chacun pour la douleur et la lourdeur, l'œdème tibial antérieur et la douleur de saisie de la jambe inférieure. Le nombre de plaquettes du patient, le dimère-L, la créatinine, l'albumine et les taux de troponine de haute sensibilité étaient respectivement de 20,8 × 104/µL (référence: 14,6–34,8 × 104/µL), 17,2 µg/mL (référence: 0.00–1.00 µg/mL), 1,79 mg/dL (référence: 0.65–1.07 mg/dL), 3,8 g/dL (référence: 3.9–4.9 mg/dL), et 0.02 ng/mL (référence: 0.00–0.04 ng/mL), respectivement. L'électrocardiographie à douze canaux a montré un rythme sinusal avec un pouls de 57 b.p.m. et était par ailleurs sans particularité. La radiographie thoracique a révélé un rapport cardiothoracique de 41 %, mais aucune cardiomégalie ou anomalie dans les champs pulmonaires. L'échocardiographie transthoracique a révélé une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 62 %, un gradient de pression trans-tricuspidienne de 19 mmHg, et aucune dilatation de l'oreillette droite ou du ventricule. Le patient souffrait d'une MRC; par conséquent, pour prévenir la néphropathie induite par les agents de contraste, une solution saline normale à 0,9 % a été administrée à raison de 1 ml/kg/h de 2 heures avant à 24 heures après l'administration de l'agent de contraste. Par la suite, une tomographie par ordinateur (CT) a été réalisée, révélant de multiples thrombi dans les deux artères pulmonaires (et). Aucune compression de la veine iliaque commune gauche n'a été observée (). La veine iliaque externe droite (EIV) s'étendait entre l'artère iliaque interne droite (IIA) et l'artère iliaque externe (EIA), mais son évaluation était insuffisante (). L'imagerie obtenue pendant la phase veineuse a révélé un thrombus du côté distal de la veine fémorale droite à la veine profonde de la jambe (). Aucune lésion néoplasique n'a été observée du thorax au bassin. Le patient a été diagnostiqué avec une thrombose veineuse profonde (TVP) et une embolie pulmonaire non massive (EP) équivalant à un indice de gravité de l'EP simplifié de 0 et a été admis le même jour pour une enquête et un traitement plus approfondis. Les taux d'antithrombine, de plasminogène, de protéine C, de protéine S, de fibrinogène, d'activateur du plasminogène tissulaire/inhibiteur de l'activateur du plasminogène-1, d'homocystéine totale, d'anticorps anti-glycoprotéine I β2 anti-cardiolipine et d'anticorps antinucléaires étaient dans les limites de la normale. Après l'hospitalisation, une thérapie anticoagulante avec des anticoagulants oraux directs (DOAC; edoxaban 30 mg) a été initiée, et des bas de contention ont été appliqués. Une angiographie par résonance magnétique (MRA) des membres inférieurs sans agents de contraste a été réalisée le jour 3. Elle a révélé une compression de l'EIV droit par le IIA et l'EIA droit (). L'évaluation quantitative a révélé que le diamètre mineur maximal de l'EIV distal était de 13,3 mm et le diamètre de compression maximal était de 2,1 mm, indiquant une sténose sévère (84 %). Après le traitement, la douleur et l'œdème de l'extrémité inférieure ont disparu. Une endoscopie gastro-intestinale supérieure et des tests d'hémoglobine humaine ont été effectués le jour 8, sans résultats anormaux. À ce moment-là, le taux de dimères de la d-dimère du patient était passé à 2,2 µg/mL, et ses symptômes s'étaient considérablement améliorés (échelle de Villalta 1, avec 1 point pour l'œdème tibial antérieur). En outre, il a refusé de subir un traitement avec un stent et a été renvoyé de l'hôpital, avec un plan pour envisager des traitements invasifs, tels qu'un placement de stent, si son état montrait des signes de détérioration. Les taux de dimères-d sont normalisés à 0,1 g/mL à 1,5 mois après la sortie et sont restés <0,1 µg/mL par la suite. Néanmoins, malgré l'absence de dyspnée ou d'œdème des membres inférieurs, l'échographie des membres inférieurs réalisée 6 mois plus tard a révélé un thrombus résiduel (). Une fois encore, nous avons proposé une cathétérisation avec stent, mais le patient a refusé cette option. Par conséquent, nous avons poursuivi le traitement avec 30 mg d’edoxaban. Par la suite, un traitement conservateur avec 30 mg d’edoxaban a été effectué jusqu’à 8 mois après la sortie de l’hôpital, mais l’évolution clinique du patient a été sans incident, sans récidive d’œdème des membres inférieurs, de douleur ou de dyspnée. En outre, étant donné que le traitement en cours du patient pour néphropathie à IgA impliquait des stéroïdes et que le RIVCS persistait, nous prévoyons de poursuivre le traitement par DOAC.