Un hombre afroamericano de 68 años de edad fue inicialmente admitido con aleteo auricular y se le inició un tratamiento anticoagulante, que se complicó con hematemesis que requirió su traslado a nuestra unidad de cuidados intensivos (UCI) el día 4 de hospitalización. Tenía un historial médico de transfusión de glóbulos rojos concentrados (GRC) en 2002. Al ingreso, su recuento sanguíneo mostró una hemoglobina de 13.6 g/dL, un recuento de glóbulos rojos de 5.14 × 1012/L y plaquetas de 265 × 109/L. Su tiempo de protrombina fue de 17.6 segundos (rango normal: 11.8 a 14.5 segundos), el tiempo de tromboplastina parcial activada fue de 30.4 segundos (rango normal: 23.0 a 35.0 segundos) y la relación normalizada internacional fue de 1.5. Su curso en la UCI se complicó aún más con neumonía por Moraxella catarrhalis, para la que completó un curso de imipenem, y por colitis por Clostridium difficile tratada con vancomicina oral. Mientras se encontraba en la UCI, nuestro paciente recibió seis unidades de PRBC y dos unidades de plasma el día 4 de hospitalización, seis unidades de PRBC el día 5 y seis unidades de plasma el día 13 y el día 14. Clínicamente mejoró y fue trasladado a la sala médica el día 21. Su recuento de plaquetas empezó a disminuir rápidamente el día 25 y el día 29 su recuento de plaquetas disminuyó a 51 × 109/L y desarrolló hematuria. Estaba afebril y no tenía signos de infección. El día 30, su recuento de plaquetas disminuyó a 31 × 109/L. Su tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial activados fueron normales. Un frotis de sangre periférica fue notable por las plaquetas grandes que habían disminuido en número. El diagnóstico diferencial en ese momento incluyó trombocitopenia relacionada con fármacos, PTP y púrpura trombocitopénica inmune. Se interrumpieron varios medicamentos. Sin embargo, su recuento de plaquetas siguió disminuyendo, alcanzando un nadir de 7 × 109/L el día 32. En ese mismo día, nuestro paciente recibió metilprednisolona 1 mg/kg y una unidad de plaquetas de un solo donante. El día 33, se inició la inmunoglobulina intravenosa (IVIg) a una dosis de 700 mg/kg durante tres dosis. Dos días después de la primera dosis de IVIg, su recuento de plaquetas aumentó a 46 × 109/L sin más transfusiones y la hematuria se resolvió. Un ensayo de inmunoabsorbente ligado a enzimas para anticuerpos contra las glicoproteínas de la superficie de las plaquetas demostró la presencia de un anticuerpo con reactividad a HPA-5b. Antes de la administración de IVIg, se detectó un anticuerpo con reactividad a HPA-5b mediante un kit comercial de inmunoensayo ligado a enzimas en fase sólida (Gen-Probe, Inc., San Diego, CA, EE. UU.), autorizado para uso diagnóstico in vitro por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. La absorbancia (densidad óptica) de la muestra de nuestro paciente fue de 0,27 (control negativo: 0,13). La genotipificación de plaquetas de nuestro paciente mediante reacción en cadena de la polimerasa e hidrólisis fluorescente reveló HPA-5a/5a (Mayo Clinic Laboratories, Rochester, MN, EE. UU.). Se interrumpió la metilprednisolona el día 34 de ingreso. El día 36, nuestro paciente fue dado de alta sin manifestaciones hemorrágicas y con un recuento de plaquetas de 61 × 109/L. Veintidós días después del alta, su recuento de plaquetas había aumentado a 280 × 109/L.