La Sra. M.R., una mujer del sur de la India de 65 años que visitaba a su familia en Australia, fue internada en enero de 2015 para el tratamiento de una nueva insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Hace poco había sido dada de alta de otro hospital con síntomas compatibles con una neumonía adquirida en la comunidad y se la había tratado con ceftriaxona y azitromicina intravenosas, seguidas de amoxicilina/clavulanato y roxithromycin. Las investigaciones en ese momento incluían una radiografía de tórax que mostraba consolidación en la zona inferior del pulmón derecho, y los cultivos de sangre y esputo fueron negativos para los patógenos de rutina; los frotis de bacilos ácido-rápidos (AFB) en el esputo fueron negativos. Más tarde, desarrolló un empeoramiento del edema periférico bilateral de las extremidades, una disnea de esfuerzo y una disnea paroxística nocturna crecientes, y fue ingresada en nuestro hospital para recibir tratamiento adicional. El examen clínico fue compatible con una insuficiencia cardíaca congestiva con evidencia de fibrilación auricular. Además, se encontró que la paciente tenía una linfadenopatía cervical y parotídea de aproximadamente 1-2 cm de tamaño. Su historial médico pasado incluía enfermedad cardiaca isquémica, fibrilación auricular, hipertensión, osteoartritis, asma, herpes zóster (6 meses antes de la admisión), laparotomía en 1968 por una indicación no clara, e histerectomía total en 1991. El historial posterior reveló una pérdida de peso de 5 kg en 6 meses sin anorexia, y negó haber tenido fiebre y sudores nocturnos. No había otro historial de viajes aparte de Australia. Había estado casada desde los 19 años y negó haber tenido otras parejas sexuales. No había historial de tatuajes o uso de drogas inyectables. No tuvo contacto con animales ni actividades de jardinería. Las primeras investigaciones de laboratorio revelaron pancitopenia con anemia normocítica: hemoglobina 80 g/L (115-165 g/L), volumen celular medio 84 fL (80-96 fL), recuento de glóbulos blancos 3.0 × 109/L (4-11 × 109/L), con neutrófilos normales 2.5 × 109/L (2-7.5 × 109/L) y linfopenia 0.2 × 109/L (1-4 × 109/L), y plaquetas 55 × 109/L (150-400 × 109/L). La radiografía de tórax fue consistente con sobrecarga de fluidos con derrames pleurales bilaterales y hubo evidencia de consolidación de la zona inferior del pulmón derecho. Dada la pancitopenia, la linfadenopatía y la pérdida de peso, la Sra. M.R se sometió a una tomografía computarizada (TC) del cuello, el tórax, el abdomen y la pelvis. Esta reveló una linfadenopatía mediastinal, hilar y peritoneal generalizada, así como múltiples lesiones quísticas que mejoraban periféricamente dentro de la glándula parótida derecha, lo que planteó la posibilidad de una adenitis tuberculosa. Una tomografía por emisión de positrones demostró ganglios linfáticos retroperitoneales, mesentéricos e inguinales metabólicamente activos. La ecocardiografía transtorácica reveló un tamaño y una función normal del ventrículo izquierdo, una función sistólica del ventrículo derecho deteriorada, así como una disfunción diastólica, e hipertensión pulmonar grave (presión sistólica de la arteria pulmonar 57 mmHg + presión de la aurícula derecha). La angiografía pulmonar por TC no reveló evidencia de embolia pulmonar, y las pruebas de detección de trastornos del tejido conectivo como causa de hipertensión pulmonar secundaria fueron normales. En vista de su país de origen y los síntomas respiratorios, se repitieron los frotis de esputo AFB, que fueron negativos. La prueba de cuantiferón-oro fue indeterminada. Dada su linfadenopatía inexplicada y pérdida de peso, la Sra. M.R se sometió a pruebas de detección del virus de inmunodeficiencia humana. El ensayo de inmunoabsorbente ligado a enzimas (EIA) del VIH-1/2 (Roche) en nuestro hospital fue inesperadamente positivo en dos ocasiones y la muestra se envió al Laboratorio de Referencia de Enfermedades Infecciosas de Victoria para su confirmación. El EIA del VIH-1/2 que utiliza diferentes plataformas (Genscreen y Liaison XL) también fue positivo, pero el antígeno p24 del VIH-1 fue negativo. La transferencia Western del VIH-1 fue negativa. Esto motivó la realización de pruebas para detectar el VIH-2, que se llevaron a cabo en el Laboratorio Nacional de Referencia, utilizando una transferencia Western del VIH-2 interna y el ensayo EIA de BioRad Multispot, que puede diferenciar entre anticuerpos del VIH-1 y del VIH-2. Ambas pruebas confirmaron la infección por VIH-2. La carga viral (VL) del VIH-2 se realizó utilizando un ensayo basado en la investigación y se detectó a 3260 copias/mL. Las pruebas de resistencia demostraron susceptibilidad a todos los inhibidores de la proteasa e inhibidores de la transcriptasa inversa de nucleósidos; la resistencia a los inhibidores de la transcriptasa inversa de nucleósidos fue consistente con el VIH-2. Su recuento de células T CD4 fue de 118 células/µL (17%) (650-2000 células/µL; 35-59%). Un interrogatorio más a fondo reveló que la paciente recibió una transfusión de sangre en 1991 durante su histerectomía en India; no se determinaron otros factores de riesgo para la infección por VIH, y su marido dio negativo para el VIH-1 y el VIH-2. Dada esta nueva diagnosis de infección por VIH-2, se consideraron varios diagnósticos diferenciales potenciales para la pancitopenia de la Sra. M.R, la linfadenopatía generalizada, la pérdida de peso y los problemas respiratorios en curso. Se realizaron múltiples aspiraciones de ganglios linfáticos y biopsias de núcleo, aspirado de médula ósea y trepanación, y broncoscopia, que no revelaron un diagnóstico microbiológico o hematológico; las investigaciones para infecciones micobacterianas, fúngicas y oportunistas fueron negativas en todas las muestras. Comenzó un tratamiento antirretroviral con una combinación de dosis fija de emtricitabina 200 mg + tenofovir 300 mg diarios y ritonavir (200 mg) - lopinavir potenciado 800 mg diarios, un régimen ampliamente disponible en la India. También comenzó un tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol para la profilaxis de Pneumocystis jiroveci. En 2 meses su VL fue indetectable y su recuento de células CD4 estaba mejorando, después de una disminución inicial. Su pancitopenia mejoró y su linfadenopatía regresó en los siguientes 2 meses y estos fueron atribuidos posteriormente a la infección por VIH-2. La Sra. M.R continuó con el tratamiento antirretroviral y se mantuvo bien hasta que volvió a la India.