Un hombre blanco diestro de 53 años se presentó en la sala de urgencias de nuestra institución con una historia de dos días de visión doble, disartria y dificultad para tragar y caminar. Sus síntomas fueron de inicio repentino con empeoramiento gradual. No podía caminar debido al miedo a caerse y no podía comer ni beber debido a que se ahogaba. Su visión doble era peor con la mirada horizontal hacia el lado izquierdo. Notó torpeza e incoordinación en las extremidades superiores e inferiores. La revisión de los sistemas no fue notable para el dolor de cabeza, náuseas, vómitos, fiebre, dolor facial, debilidad o entumecimiento de inicio reciente, dolor o rigidez de cuello, o pérdida de peso y apetito. La historia médica pasada del paciente fue significativa para la hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, hiperlipidemia, apnea obstructiva del sueño e infarto medular derecho 2 años antes de la presentación. Tenía debilidad residual en el lado izquierdo y caminaba con un bastón en la línea de base. Negó fumar, beber alcohol y usar drogas recreativas. Sus medicamentos en el hogar incluían amlodipina, atenolol, clopidogrel, gabapentina, insulina, losartán, metformina, espironolactona e ibuprofeno. En el momento de la presentación, la presión arterial sistólica del paciente era elevada, en el rango de 200-220 mmHg. Su examen físico fue significativo para los movimientos oculares descoordinados con nistagmo multidireccional, parálisis rectal media derecha con mirada horizontal hacia la izquierda, lo que sugiere una oftalmoplejia internuclear derecha (INO), sin defecto pupilar aferente y un reflejo pupilar normal y un examen del fondo ocular. Sus sensaciones faciales fueron normales a la estimulación táctil fina y a los estímulos dolorosos. No hubo debilidad muscular facial. Tuvo contracciones continuas, involuntarias y rítmicas del paladar blando sin un sonido audible de clic. Los resultados del examen motor del paciente fueron significativos para la espasticidad, debilidad leve y reflejos tendinosos profundos enérgicos en las extremidades superiores e inferiores. Sus sensaciones se redujeron a vibraciones hasta los tobillos bilateralmente con un tacto fino y sensación de dolor sin importancia. Tuvo resultados anormales en las pruebas de dedo a nariz y de talón a espinilla en las extremidades superiores e inferiores bilateralmente. No pudo pararse con los ojos abiertos. No se observaron temblores en su cabeza o en las extremidades superiores e inferiores. Su puntaje en la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud fue de 6 (2 puntos cada uno para disartria, ataxia y desviación de las extremidades superiores e inferiores hacia el lado izquierdo). Los diagnósticos diferenciales considerados fueron posibles infartos multifocales en la circulación posterior; enfermedades desmielinizantes como encefalomielitis desmielinizante aguda, esclerosis múltiple y neuromielitis óptica; y enfermedades neuroinfecciosas como la enfermedad de Whipple y la neurosarcoidosis. Se consideró que el accidente cerebrovascular agudo era alto en el diagnóstico diferencial, dados sus múltiples factores de riesgo vasculares no controlados, su historia previa de accidente cerebrovascular y la agudeza del inicio de los síntomas. El análisis de sangre del paciente reveló leucocitosis de 18 900 células/mm3 (intervalo de referencia de 3600-11 200 células/mm3), que disminuyó a 14 800 células/mm3 al día siguiente. Tenía una elevación leve de nitrógeno ureico en sangre de 27 mg/dl (intervalo de referencia de 9-25 mg/dl) y creatinina de 1,34 mg/dl (intervalo de referencia de 0,7-1,3 mg/dl) al ingreso, que se normalizó al día siguiente con hidratación intravenosa. Pensamos que la leucocitosis del paciente y los parámetros renales ligeramente elevados se debían a la deshidratación. El resultado de su análisis toxicológico de orina fue normal. Un panel de resistencia al clopidogrel mostró una respuesta subterapéutica con inhibición de la adenosina difosfato del 31 % (intervalo de referencia del 50-100 %). Tenía una hemoglobina glucosilada A1c de 7,6 g %, un nivel de lipoproteínas de baja densidad de 178 mg/dl y un nivel de triglicéridos de 359 mg/dl. Una tomografía computarizada (TC) de la cabeza del paciente mostró una carga leve de enfermedad de los pequeños vasos sin hemorragia o signos tempranos de accidente cerebrovascular isquémico. La angiografía por TC de su cabeza y cuello mostró una oclusión crónica del segmento V4 de la arteria vertebral derecha con reconstitución distal por ramas colaterales 5 mm antes del origen de la arteria basilar con un aneurisma sésil de 7 mm x 7 mm en la punta basilar. El día 2 del ingreso del paciente, la resonancia magnética del cerebro mostró una pequeña área de difusión restringida en el cerebro medio caudal derecho que sugería un infarto lacunar agudo con hallazgos adicionales de infarto crónico en la médula caudal derecha y una hiperintensidad de T2 con hipertrofia del núcleo olivar derecho. Su electrocardiograma mostró un ritmo sinusal sin arritmias en la monitorización continua por telemetría durante la hospitalización. Una ecocardiografía transtorácica mostró una fracción de eyección normal, una hipertrofia del ventrículo izquierdo concéntrica moderada junto con disfunción diastólica y ninguna derivación derecha a izquierda. La etiología del accidente cerebrovascular fue posiblemente secundaria a un tromboembolismo de arteria a arteria resultante de una enfermedad aterosclerótica intracraneal grave de la arteria vertebral derecha. Se inició una doble terapia antiplaquetaria con aspirina y clopidogrel. También optimizamos sus factores de riesgo vasculares modificables ajustando su medicación antihipertensiva y estatina para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico. Se dio de alta al paciente en un centro de rehabilitación para pacientes hospitalizados el día 3. El paciente se perdió en el seguimiento.