Un hombre de 51 años de edad, presentó dolor abdominal 12 horas antes de consultar al médico. Fue ingresado en el hospital anterior por el dolor abdominal continuo. Al día siguiente, fue derivado a nuestro hospital por el dolor abdominal y la hipotensión que requerían el uso de un respirador artificial. No tenía dolor de garganta ni otros síntomas antes de la admisión al hospital. Su historial médico no era destacable y no estaba recibiendo tratamiento con ningún medicamento. Un examen físico reveló hipotensión, con una presión arterial sistólica de 70 mmHg, para la que se infundió noradrenalina 0.18 µg/kg/min. Un examen abdominal reveló protección muscular, sensibilidad de rebote y una erupción macular eritematosa sobre el tronco. Un hemograma completo no mostró anemia, un recuento de glóbulos blancos de 2.9 × 109/L y un recuento de plaquetas de 118 × 109/L. Los datos de laboratorio mostraron un nivel de proteína C reactiva de 319 mg/L y un trastorno de coagulación, un índice de protrombina de 1.33, un producto de degradación de la fibrina de 32.5 µg/ml, que cumplía los criterios de coagulación intravascular diseminada aguda (CID) según la Asociación Japonesa de Criterios Médicos Agudos ([]). La tomografía computarizada indicó una pequeña cantidad de ascitis, edema de la membrana intestinal y retroperitoneo (), y no se observó perforación gastrointestinal marcada. Inicialmente sospechamos una peritonitis difusa con shock séptico y CID, y realizamos una operación de emergencia. Los hallazgos intraoperativos revelaron una pequeña cantidad de ascitis turbia, así como edema de la membrana intestinal y retroperitoneo, pero no se observó perforación gastrointestinal o necrosis. Para descartar enfermedades del retroperitoneo, como una ruptura o fuga de los uréteres, se realizó una ureterografía, pero no se observó un origen marcado de la peritonitis. Después de la irrigación de la cavidad abdominal, se colocaron drenajes en el suelo pélvico y los espacios retroperitoneales bilaterales. La ascitis parecía ser serosa al día siguiente de la cirugía. Fue admitido en la unidad de cuidados intensivos y se le administró un apoyo con vasopresor, ventilación mecánica. No se diagnosticó insuficiencia renal aguda, sin embargo, para proporcionar tratamiento para la hipercitocinemia, se inició una hemodiafiltración continua (CHDF). Como no se conocía la especie bacteriológica causante, se realizó una hemofiltración con membrana de polimetacrilato (PMMA) como terapia de absorción de citoquinas sin el uso de fibra inmovilizada de polimixina B, se confirmó TSLP. La sangre preoperativa mostró estreptococo hemolítico del grupo A (GAS). Debido al aislamiento de GAS, hipotensión, coagulopatía (PT ratio, FDP) y erupción macular eritematosa, se confirmó TSLP. La sangre preoperativa, la ascites intraoperativa y la orina fueron negativas, y solo la sangre preoperativa, recogida en el hospital anterior, fue positiva. Para los antibióticos, inicialmente se administró un antibiótico carbapenem como terapia empírica, y se usó un antibiótico basado en cefem después de confirmar la sensibilidad a los fármacos. Cuarenta y ocho horas después de iniciar PMMA-CHDF, se redujeron los vasopresores de 0.2 a 0.07 µg/kg/min y los niveles de ácido láctico en suero mejoraron de 3.6 mmol/L a 1.4 mmol/L. Se recuperó con éxito del shock séptico después del inicio de la terapia de absorción de citoquinas y respondió bien al tratamiento intensivo (). Se intubió durante 5 días y se dio de alta del hospital el día 25 postoperatorio.