Un huacaya alpaca castrado de tres años de edad y 81 kg de peso se presentó en el Hospital Veterinario de la UCD a fines de noviembre de 2019 junto con una alpaca compañera que gozaba de buena salud. La alpaca tenía un historial de dos días de signos de cólico (movimiento y vocalización), tenesmus y reducción de la producción fecal. Había sido visto por el veterinario de referencia, que lo trató con albendazol y dexametasona y le inició un tratamiento con amoxicilina potenciada, pero no respondió a este tratamiento. Antes de eso, había recibido un tratamiento antiparasitario en forma de albendazol a principios de septiembre. Recibió vacunas anuales contra la enfermedad clostridial. Se lo mantuvo al aire libre con una segunda alpaca y pastaba junto a las ovejas. En el examen clínico inicial, la alpaca estaba tranquila, alerta y receptiva. Su estado corporal era de moderado a bueno. Su frecuencia respiratoria era de 36 respiraciones por minuto (rango normal: 10-30), probablemente debido al estrés del viaje y la sujeción, pero su frecuencia cardíaca (88 latidos por minuto, rango normal: 60-90 latidos por minuto) y temperatura (38.2 °C, rango normal: 37.5-38.9 °C) estaban dentro de los límites normales. Las membranas mucosas eran de un color rosa pálido. Las contracciones del primer compartimiento (C1) se redujeron en frecuencia a una cada 2 minutos. Se resistió a la palpación abdominal, particularmente en la región craneoventral, lo que se manifestó con un fuerte sonido de gruñido e intentos de escapar de la sujeción. De lo contrario, no se identificaron anormalidades. Sin embargo, durante las siguientes 24 horas de hospitalización, la alpaca demostró una posición de reposo prolongada, frecuentemente en posición semilateral con las extremidades parcialmente extendidas en lugar de estar echado con las cuatro patas bajo él. Se asumió que esto era indicativo de dolor abdominal. También mostró episodios intermitentes de tenesmo y expulsó un número mínimo de gránulos fecales de un color y consistencia normales. Consumía solo una cantidad muy pequeña de heno y no se observó que comiera el pienso concentrado que se le ofrecía. Se recolectó sangre para hematología (Advia 2102, Siemens, Dublín, Irlanda) y bioquímica plasmática (Atellica CH 930, Siemens, Dublín, Irlanda) mediante punción venosa yugular el día del ingreso al hospital y los días cinco y siete de la hospitalización. No se disponía de intervalos de referencia (IR) para alpacas específicos del laboratorio de patología clínica de UCD, por lo que se utilizaron los IR descritos en Cockcroft et al. [] y Dawson et al. [] para interpretar los resultados. El análisis hematológico (Tabla ) indicó anemia moderada, macrocítica, hipocrómica con reticulocitosis moderada. Esta anemia regenerativa no pudo atribuirse a la hipofosfatemia moderada que acompañaba, encontrada con análisis bioquímico (Tabla ), que no fue lo suficientemente grave como para causar hemólisis. Tampoco pudo atribuirse a una infección por micoplasma, que no pudo identificarse en frotis de sangre. La inflamación marcada se indicó por leucocitosis marcada debido a neutrofilia marcada, monocitosis moderada y eosinofilia leve, junto con trombocitosis reactiva moderada. Esto se confirmó en el panel de bioquímica por hiperproteinaemia marcada debido a hiperglobulinemia marcada e hipoalbuminemia leve. La linfopenia leve y la hiperglucemia moderada pueden atribuirse al estrés. Se registró azotemia leve con un ligero aumento de la urea y la creatinina. Esto puede haber sido prerrenal, ya que se redujeron la ingesta de alimentos y de líquidos. Se observó hepatopatía marcada por un aumento marcado (6 veces el límite superior normal [LSN]) en la gamma-glutamil transferasa (GGT), con un aumento moderado (3 veces el LSN) en la actividad de la glutamato deshidrogenasa hepática (GLDH) (Tabla). El calcio total, el beta-hidroxi-butirato, el calcio, el magnesio, la aspartato aminotransferasa (AST), la creatina quinasa y la lipasa pancreática se encontraban dentro del rango de referencia. Los cambios en la patología clínica se deterioraron sustancialmente del día 1 al día 5. Se produjo un leve deterioro en la anemia e hipoproteinemia. El desarrollo de un cambio degenerativo hacia la izquierda en el día 5, con una leve neutropenia, aumento de las bandas a un recuento superior al de los neutrófilos segmentados (cambio degenerativo hacia la izquierda) y cambios tóxicos leves en los neutrófilos de los frotis de sangre La eosinofilia había empeorado a una gravedad moderada. Se desarrolló una leve rubricitosis. Asimismo, la gravedad de la azotemia se había duplicado. No obstante, debido a la dificultad para recoger una muestra de orina, no se pudo determinar la capacidad de concentración tubular renal. La patología hepatobiliar se deterioró con un aumento de un tercio en la actividad de la GGT, mientras que la actividad de la GLDH hepatocelular disminuyó en un 15%. La lipasa pancreática se había duplicado, se desarrolló una leve cetonemia y hubo un nuevo aumento leve de la glucosa en sangre. Lamentablemente, el laboratorio de patología clínica no pudo volver a analizar el fosfato, ya que se había quedado sin reactivo. El séptimo día, se observaron algunos cambios adicionales de interés en los parámetros de patología clínica. La anemia había empeorado levemente. No obstante, el leucograma se había normalizado en gran medida, aunque persistía la monocitosis y se había desarrollado una linfocitosis leve. La cetonemia era leve, aunque las cetonas se habían duplicado. La lipasa pancreática se había normalizado. La flotación fecal utilizando la técnica de McMaster se realizó el día del ingreso, sin que se detectaran huevos de nematodos. Se reconoce la menor sensibilidad de esta técnica en comparación con la técnica modificada de Stoll []. No obstante, si se esperan recuentos elevados, como ocurre con una carga de nematodos gastrointestinales que causan enfermedad clínica, la técnica de McMaster puede ser apropiada []. No se solicitó la sedimentación fecal el primer día de hospitalización, ya que, debido al tratamiento reciente con albendazol, no se sospechaba una infestación de trematodos adultos. Se repitió la flotación fecal y se realizó la sedimentación, ya que la combinación de anemia, aumento de la actividad de las enzimas hepatobiliares y aumento de la eosinofilia hizo que la infestación de F. hepatica fuera un diagnóstico diferencial más probable. Una vez más, no se detectaron huevos de nematodos. No obstante, los huevos de F. hepatica estaban presentes. Se evaluó la presencia de sangre oculta en las heces, consistente con la ulceración del tercer compartimiento (TCU), con resultado negativo. Sin embargo, debido a la reducción de la producción de heces, no se pudo proporcionar la muestra requerida de 50 g, lo que redujo la sensibilidad de la prueba. También se reconoció que el valor predictivo negativo de la prueba de sangre oculta en heces para TCU en camélidos es cuestionable []. Se cuestionaron la obstrucción gastrointestinal o la peritonitis secundaria a la perforación de un TCU u otra fuente, en consonancia con los signos de presentación de dolor abdominal y reducción de la producción de heces. Las radiografías abdominales laterales, en posición de pie y sin sedación demostraron un aumento moderado de C1 y una interfaz normal de opacidad de gas en el tejido blando dentro del mismo compartimento. Múltiples focos de opacidad mineral superpusieron el aspecto ventral del tercer compartimento. No hubo opacidades de gas extracompartimentales ni evidencia de un detalle seroso deficiente que sugiera un derrame peritoneal. Estos hallazgos se interpretaron como una ligera dilatación de C1, sin evidencia de una obstrucción mecánica o peritonitis. Se realizó un examen ecográfico abdominal. La fibra no se cortó, sino que se separó en la piel, y se aplicó alcohol quirúrgico directamente a la piel de la pared abdominal. La interfaz pleural caudal y el hígado se visualizaron primero a través de las ventanas intercostales novena, décima y undécima, sin que se identificaran anomalías. En cada uno de estos espacios, la sonda se movió ventralmente hasta que se pudo visualizar el tercer compartimiento del estómago (C3). No se pudo visualizar ninguna interrupción de la integridad de la pared de C3, indicativa de TCU, ni ningún fluido extracompartimental o gas sugestivo de perforación del compartimiento. Se visualizaron bucles intestinales pequeños caudales a C3. La motilidad se redujo subjetivamente. Se identificó una masa alargada de contorno irregular en el abdomen ventral derecho, adyacente a la pared abdominal. La apariencia era similar al parénquima hepático, pero era ligeramente heterogénea en ecogenicidad. Cuando la sonda se movió cranealmente a lo largo de la masa, parecía contigua al hígado, pero sobresalía caudal al arco costal. En los camélidos del nuevo mundo, el hígado es normalmente visible solo intercostalmente []. También se visualizaron los riñones, la vejiga intacta, el bazo y la pared de C1, sin que se detectaran anomalías. No se detectó exceso de fluido peritoneal libre durante el examen ecográfico. Se realizó una aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido de la masa abdominal. Se sujetó a la alpaca sin sedar mientras se la sedaba y se le recortó un área de fibra de la pared abdominal que cubría la masa. Se preparó la piel con un lavado con clorhexidina, seguido de alcohol quirúrgico. Se localizó la masa y se le unió una aguja de 1,5″ 18 g a una jeringa de 2 ml que se introdujo junto a la sonda, a través de la pared corporal y dentro de la masa hasta que se pudo visualizar dentro de la masa. Se aplicó presión negativa utilizando la jeringa y se redirigió la aguja dentro de la masa. Se liberó la presión negativa y se retiró la aguja. El contenido de la aguja se expulsó luego sobre un portaobjetos de vidrio y se extendió con un segundo portaobjetos. El proceso de aspiración con aguja fina se repitió dos veces. Las muestras extendidas, secadas al aire, se presentaron para examen citológico. Los hallazgos citológicos fueron, de hecho, consistentes con células de origen hepático, con grupos o láminas de células grandes, epiteliales, monomórficas, poligonales con citoplasma basófilo que contenía ocasionalmente pequeñas cantidades de gránulos pigmentados de color azul-verde, compatibles con la bilis y contenía múltiples focos de necrosis amarillos de entre 0,3 y 3 cm de diámetro, que estaban rodeados por un borde hemorrágico. Además, había áreas pálidas y rojas lineales de posible fibrosis y hemorragia dispersas por todo el parénquima hepático, lo que coincidía con las vías de migración de los parásitos. Los conductos biliares estaban dilatados con paredes engrosadas y, en las superficies de corte, contenían trematodos inmaduros dentro de sus lúmenes. Además de los cambios hepáticos, el animal también padecía una peritonitis fibrinosa y pericarditis, congestión y edema de la mucosa de C3 y del duodeno, agrandamiento de los ganglios linfáticos hepáticos, mesentéricos y traqueobronquiales y petequias multifocales en los tejidos subcutáneos del tórax, los músculos del cuello y la pleura. Histológicamente, más del 80 % de las secciones hepáticas seleccionadas estaban marcadamente o gravemente alteradas por cambios inflamatorios. Multifocalmente, había una pérdida completa de la arquitectura normal, que fue reemplazada por un gran número de células inflamatorias (principalmente eosinófilos, con menos linfocitos y neutrófilos) y restos celulares, rodeados por un borde de hemorragia. Focal y coalescentemente, había una individualización extensa y pérdida de hepatocitos con una interrupción marcada de la arquitectura normal del cordón. Multifocalmente a coalescente, había un aumento notable de las células inflamatorias mixtas dentro de los sinusoides. Multifocalmente a coalescente, había una proliferación moderada a marcada de fibroblastos (fibrosis). Se tomaron microfotografías de las láminas histopatológicas utilizando un microscopio Olympus BX43, una cámara HD Chrome Exofocus y el software de imágenes TCapture. Como la hematología y la bioquímica demostraron procesos inflamatorios (por ejemplo, leucocitosis, cambio degenerativo hacia la izquierda e hiperglobulinemia) que podrían haber sido debidos a una infección, la alpaca se mantuvo con amoxicilina potenciada una vez al día (7 mg/kg de amoxicilina, 1,7 mg/kg de ácido clavulánico, por vía intramuscular) durante la hospitalización. Se le colocó un catéter intravenoso en la vena yugular y se le administró esomeprazol (0,4 mg/kg, por vía intravenosa) una vez al día para tratar y prevenir la TCU. Inicialmente, no se le dio ningún medicamento antiinflamatorio no esteroideo debido a las preocupaciones sobre la TCU como posible causa del dolor abdominal que presentaba. En cambio, se le administró buprenorfina (0,01 mg/kg) por vía intravenosa. Esto provocó una disforia grave, con vocalización y actividad frenética. Después de esto, se le dio meloxicam una vez al día para proporcionar alivio del dolor (0,25 mg/kg, por vía intravenosa). Cuando se plantearon preocupaciones sobre la fasciolosis crónica o aguda, la alpaca se trató con triclabendazol (15 mg/kg, por vía oral). Cuando su estado empezó a empeorar el día ocho, se le administraron líquidos intravenosos (solución de Hartmann, 6 ml/kg/hora) y se le realizó una transfusión de sangre. Esta se recolectó de la alpaca compañera sana en una bolsa de recolección de sangre precitrada de 450 ml. Debido a la falta de cooperación por parte de la alpaca donante, solo se pudieron recolectar y entregar 300 ml de sangre completa. Inicialmente, la condición de la alpaca mejoró. Se observó que se levantaba con facilidad o que se recostaba en lugar de estar acostado en una posición semilateral y que comía una pequeña cantidad de heno y concentrado. Lamentablemente, en el sexto día de hospitalización, comenzó a deteriorarse. Volvió a pasar largos períodos acostado en una posición lateral o semilateral con las extremidades parcial o totalmente extendidas. Se volvió completamente anoréxico. En el octavo día, se recostó completamente de lado y no pudo levantarse, con una frecuencia cardíaca de 128 latidos por minuto. En comparación con el primer día, hubo una disminución aproximada tanto del hematocrito como de la proteína total en un 15 %, lo que sugiere una hemorragia leve. Su estado no mejoró, a pesar de los cuidados de apoyo, y se le practicó la eutanasia con una sobredosis de barbitúricos intravenosos (100 mg/kg). En la autopsia se determinó que la causa probable de la muerte fue la fasciolosis aguda. La alpaca que lo acompañaba también fue tratada con triclabendazol (15 mg/kg, por vía oral) y se recolectaron sus heces para someterlas a flotación y sedimentación. Se encontraron 50 huevos de estrongiloides por gramo, así como un huevo de tenia. Las medidas de control de Fluke se discutieron posteriormente con el propietario, incluida la profilaxis química, el recuento regular de huevos fecales y, si es posible, la identificación y el vallado de los hábitats de Fluke para reducir la dependencia de los fasciolicidas.