Presentamos el caso de una paciente de 51 años que fue admitida en la Clínica de Nefrología e Inmunología Clínica. La paciente había sido hospitalizada cinco meses antes en una institución regional debido a insuficiencia respiratoria aguda de tipo 2, así como valores elevados de D-dimer (9730 ng/ml). Se realizó una tomografía computarizada (TC) torácica nativa y con contraste, se observaron derrames pleurales en ambos lados (hasta 12 mm en el lado derecho y hasta 5 mm en el izquierdo), así como tres úlceras en el arco aórtico de hasta 5 mm de diámetro. Durante la hospitalización, se produjo un inicio repentino de dolor torácico intenso, seguido por un desarrollo de insuficiencia cardiaca hasta el nivel de shock cardiogénico. La electrocardiografía mostró signos de infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) de la pared anterior, y un aumento de las enzimas cardiacas específicas (troponina I cardiaca de alta sensibilidad (hs-cTnI) 20 000 ng/ml, creatina cinasa MB (CK-MB) 259 IU/L), después de lo cual la paciente fue trasladada a una institución de salud de referencia. La hipertensión arterial, la hipercolesterolemia y el tabaquismo se encuentran entre los factores de riesgo para desarrollar síndrome coronario agudo. Se realizó una angiografía coronaria, que verificó el estrechamiento del segmento ostial de la arteria descendente anterior izquierda (LAD). Teniendo en cuenta la úlcera mencionada anteriormente y los hallazgos de la angiografía coronaria, se realizó una intervención coronaria percutánea (PCI) con implantación de un stent liberador de fármacos (DES) en la arteria descendente anterior izquierda (LAD). La ecocardiografía verificó una cardiomiopatía isquémica con una fracción de eyección (EF) del 38%. Debido a la aparición de dolor de espalda y alteración cuantitativa de la conciencia, así como inestabilidad hemodinámica y diferencias en la presión arterial de las extremidades superiores, se realizó una angiografía por TC urgente, que indicó una oclusión de la arteria carótida común izquierda (ACC), las arterias subclaviana y axilar, así como una úlcera aórtica penetrante localizada infrarrenal (Foto 1). En el curso posterior del tratamiento, se registró debilidad del cuerpo del lado izquierdo en el hallazgo objetivo. Se realizó un TAC de la cabeza, que mostró una lesión isquémica aguda con un diámetro de 13 mm, parietal alto en el lado derecho, así como una lesión isquémica crónica con un diámetro de 9 mm en el frente derecho. Se consultó a un neurólogo, que indicó la continuación de la terapia antiplaquetaria dual, y propuso diagnósticos de imagen adicionales y pruebas inmunológicas. Tras el ingreso en la Clínica de Nefrología e Inmunología Clínica, se realizaron exámenes adicionales, que incluyeron una ecografía Doppler de las arterias carótida y vertebral, que registró una oclusión izquierda, estenosis de la arteria ACC/carótida externa derecha (ACE) con sospecha de «signo macarónico», así como una sospecha de oclusión de la arteria vertebral izquierda (AV); el hallazgo se describió como correspondiente a la arteritis de Takayasu. Se realizaron exámenes de MRI con MRA y se observaron lesiones frontoparietales crónicas (micro) isquémicas en el lado derecho, y en menor medida en el lado izquierdo; la ausencia de flujo en el segmento extracraneal de la arteria AV izquierda, así como múltiples estenosis en el segmento más largo de la arteria carótida interna izquierda (ACI), así como una estenosis de aproximadamente el 60-70% de la arteria ACI derecha en el retiro (Foto 2). También se realizó una angiografía de CT de la cabeza y el cuello, y se observaron los siguientes hallazgos: oclusión de la arteria ACC izquierda a lo largo de toda su longitud, estenosis de la arteria ACI derecha e izquierda, oclusión de la arteria a. subclaviae izquierda, así como un estrechamiento moderado del tronco braquiocefálico y la arteria ACI derecha, y un anticuerpo anti-cardiolipina Ab, anticuerpo anti-citoplasma de los neutrófilos (ANCA), anticuerpo anti-beta2-glicoproteína IgG y anticuerpo anti-beta2-glicoproteína IgM (Ab), anticuerpo anti-cardiolipina Ab y anticoagulante lúpico, velocidad de sedimentación globular (ESR) elevada de 56 mm/h y una proteína C reactiva (CRP) de 54 mg/L. Después de todas las pruebas que se realizaron, se estableció un diagnóstico final de arteritis de Takayasu y se incluyeron corticosteroides en la terapia (principalmente en dosis de pulso) con el primer pulso de ciclofosfamida (CYP) de 1000 mg. La paciente se encontraba en un curso hospitalario posterior en buenas condiciones generales, con regresión de todos los problemas mencionados anteriormente, y fue dada de alta para tratamiento ambulatorio con una dosis de prednisolona y pulsos mensuales de CYP. Los valores de biomarcadores inflamatorios, después del tratamiento, estaban en una disminución significativa con respecto a los valores iniciales (ESR 26 mm/h, CRP 2.5 mg/L). En el primer chequeo, la paciente se encontraba bien, sin problemas neurológicos y cardíacos.