Un paciente de 43 años de edad, judío sefardí, que gozaba de buena salud, se presentó en un centro médico local con dolor torácico y disnea de esfuerzo que habían comenzado ese mismo día, tras una semana de tratamiento que incluyó pérdida de apetito y diarrea que se resolvieron un día antes de la presentación. Se le realizó un examen inicial estándar en el departamento de urgencias y se le diagnosticó embolia pulmonar aguda (EP), con un émbolo de tipo silla de montar y una gran carga trombótica bilateral, disfunción sistólica del ventrículo derecho y niveles de troponina sérica levemente elevados. Se le admitió en la unidad de cuidados cardiacos intensivos local y se le inició un tratamiento con heparina no fraccionada. En los siguientes días, la función del ventrículo derecho se deterioró aún más a pesar del tratamiento en estudios ecocardiográficos en serie, y el paciente fue trasladado a nuestro centro médico terciario donde hay disponibles varias líneas de tratamiento adicionales. A su llegada, el paciente no presentaba síntomas y sus constantes vitales eran estables. Su panel de laboratorio de rutina mostró una función renal normal, troponina-I de alta sensibilidad y niveles de lactato. Su examen físico fue positivo para distensión venosa yugular, pero por lo demás no tuvo alteraciones. El electrocardiograma del paciente mostró un ritmo sinusal normal con un eje QRS normal e inversión de la onda T en las derivaciones V1-4 (). El ecocardiograma demostró un VD dilatado con una función sistólica moderadamente reducida y una presión pulmonar sistólica estimada (eSPAP) de 50 mmHg. Al día siguiente, se realizó CDT utilizando el sistema endovascular EkoSonic, colocado bilateralmente. Durante 9,5 horas, recibió un total de 19 mg de alteplasa. Durante la terapia, los niveles de dímero D aumentaron desde un nivel basal de 7000 ng/mL a 121 000 ng/mL, mientras que los niveles de fibrinógeno disminuyeron de 560 mg/dL a 398 mg/dL. Lamentablemente, un ecocardiograma de seguimiento realizado al día siguiente no mostró cambios significativos. El día 2 después de la CDT, el paciente sufrió un episodio de síncope por esfuerzo, sin arritmia asociada, convulsiones o traumatismo secundario. El día 3 después de la CDT, la angiografía por tomografía computarizada mostró un cuadro mixto compuesto por empeoramiento de la carga de trombo central y una mejora parcial en algunos vasos segmentarios y subsegmentarios bilaterales (). La ecografía Doppler por compresión reveló un pequeño trombo en la vena poplítea derecha. Los niveles de péptido natriurético cerebral (BNP) estaban elevados a 244 pg/mL, y los niveles de troponina, que eran normales previamente, aumentaron a un nivel máximo de 88 ng/L. En ese momento, sabíamos que el paciente era negativo para anticuerpos antifosfolípidos, pero aún estaban pendientes otros estudios de laboratorio para hipercoagulabilidad. El caso fue presentado a un equipo multidisciplinario de respuesta a PE (PERT) y se planteó la hipótesis de que el paciente, que en el momento del deterioro clínico, manifestado por el episodio sincopal, estaba recibiendo tratamiento con heparina no fraccionada durante un total de 10 días, podría sufrir de trombocitopenia inducida por heparina (HIT). Una revisión de sus niveles de plaquetas anteriores, que se habían pasado por alto en su mayoría, ya que estaban dentro del rango normal, mostró una tendencia gradual a la baja, desde los niveles iniciales en el rango de 260 k/mcl hasta un nadir en torno al rango de 180 k/mcl (). Esto significaba que el paciente cumplía los criterios de nivel de plaquetas más bajos para HIT, de tener una disminución del 30-50% en los niveles de plaquetas, así como el cumplimiento de los otros tres criterios de la puntuación de 4 t para HIT, para un total de 6 puntos, que se clasifica como de alta probabilidad (). Se realizaron pruebas al paciente para detectar anticuerpos inmunes a la heparina, que fueron fuertemente positivos a 6.8 U/mL, lo que estableció el diagnóstico de HIT. Otros diagnósticos diferenciales se consideraron de baja probabilidad debido a la falta de hallazgos de apoyo. Estos incluían, entre otros, coagulación intravascular diseminada, sepsis, hemólisis microangiopática, lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolípido y trombocitopenia inducida por fármacos. La paciente pasó de la heparina intravenosa continua a la bivalirudina tras la reunión del PERT, y continuó con esta última una vez establecido el diagnóstico de HIT. Un ecocardiograma realizado al día siguiente mostró un tamaño y funcionamiento normales del ventrículo derecho, con un eSPAP moderadamente estimado. Los estudios posteriores realizados en los siguientes días también mostraron un tamaño y funcionamiento normales del ventrículo derecho, con una disminución gradual del eSPAP. Los biomarcadores séricos, como la troponina I y el BNP, se normalizaron rápidamente, y los niveles de plaquetas se estabilizaron en torno a 340 k/mcl. Los estudios de laboratorio realizados previamente para comprobar la hipercoagulabilidad fueron positivos para la heterocigosidad de la metilentetrahidrofolato reductasa, y los niveles de antitrombina fueron bajos (58%), aunque esta prueba se realizó después de varios días de tratamiento con heparina no fraccionada. El paciente comenzó a movilizarse y no presentó síntomas. Después de 6 días de tratamiento con bivalirudina, con dosis que oscilaron entre 0,4 y 2,0 mg/kg/h y titulación según el tiempo de tromboplastina parcial, se cambió al paciente a tratamiento oral con rivaroxaban. La dosis inicial de rivaroxaban fue de 15 mg b.i.d. durante 3 semanas, seguida de una dosis de mantenimiento de 15 mg o.d. que se continuó permanentemente durante el seguimiento posterior. La estancia del resto de pacientes no fue destacable, y más tarde se les dio el alta en su casa en buenas condiciones clínicas. En la visita de seguimiento a los 6 meses, el paciente se encontraba bien y retomó su estilo de vida anterior sin limitaciones. Aún se presentaba un pequeño trombo asintomático persistente en su vena poplítea derecha. La cronología clínica completa se resume en.