Un hombre indo-ario de 66 años se presentó con una queja de visión borrosa en el ojo derecho (RE) durante 7 meses. Se había sometido a una cirugía de cataratas 6 años atrás, después de lo cual tuvo buena visión en ambos ojos. Siete meses atrás, notó una disminución repentina de la visión en el RE, por lo que no buscó atención médica y no recibió tratamiento. No tenía antecedentes de traumatismo ocular, ninguna otra cirugía ocular en ambos ojos ni ninguna enfermedad sistémica relevante. No tenía antecedentes de alta miopía, diabetes mellitus, hipertensión ni trastorno del tejido conectivo. Fumaba ocasionalmente, pero no consumía alcohol. Era carpintero de profesión. Tenía dos hermanos que no habían sufrido ningún problema ocular similar. En la presentación, sus constantes vitales eran estables. En el examen sistémico, tenía sonidos vesiculares respiratorios bilaterales normales, el latido cardíaco era normal sin sonido añadido, el abdomen era suave a la palpación y el examen neurológico era normal. En el examen local, ambos ojos eran pseudofáquicos y la visión del RE era el movimiento de la mano y la del ojo izquierdo (LE) era 6/6. Su RE tenía un desprendimiento de retina regmatógeno subtotal (RD) con PVR-B (La clasificación actualizada de la Retina Society) [] para lo que se planificó la vitrectomía. Se realizaron investigaciones de laboratorio de rutina como CBC, serología, funciones hepáticas y renales y estaban dentro de los límites normales. Con un diagnóstico de RD subtotal, se operó el ojo utilizando sistemas de vitrectomía de calibre 23. Después de completar la vitrectomía casi total, se inició la inyección de líquido perfluorocarbonado (PFCL) utilizando una cánula de doble orificio. Durante la inyección de líquido PFCL para aplanar la retina, hubo un cambio repentino en la visibilidad del fondo debido al aumento de la neblina de los medios. Se produjo una protrusión hacia adelante asociada del globo ocular y el contacto con la lente del binocular indirecto oftalmomicroscopio (BIOM). Al retirar el BIOM, se pudo observar una RD bulbosa detrás de la lente intraocular (IOL) y el globo ocular estaba hipotónico. Era una situación difícil y el cirujano no podía comprender lo que estaba pasando. Se estaba explorando la causa de la hipotensión cuando el cirujano pensó en la posibilidad de algún mal funcionamiento del sistema de infusión. Para superar la hipotensión, se encendió el aire en la cánula de infusión. Esto empeoró aún más la situación. Se escapó aire en la cámara anterior, el complejo de la IOL se desplazó hacia atrás y se observó una diálisis retinal inferior de 180°. Durante un tiempo, el cirujano no pudo comprender lo que estaba pasando. Entonces, se observó el abultamiento de la conjuntiva y se hizo un diagnóstico provisional de ruptura escleral. Se hizo una peritomía conjuntival superior y se observó un defecto escleral a las 10:00, 10 mm por detrás del limbo que se extendía 9 mm en sentido horario por detrás del músculo recto superior. El encarcelamiento del tejido intraocular y la fuga de aire eran visibles desde la herida. Reparar el globo roto con encarcelamiento del tejido retinal en un ojo vitrectomizado durante la vitrectomía fue un desafío. Si encendíamos el aire en la cánula de infusión, la turbulencia causada en el lugar de la rotura era mucho mayor que cuando se encendía la solución salina equilibrada. Si se reducía la presión de infusión, el globo se colapsaba. En cualquier situación, reposicionar la retina encarcelada no era posible y se realizaba una retinectomía seguida de aplanamiento de la retina desprendida con PFCL. Esto era seguido por la reparación del defecto escleral utilizando 9-0 de nylon con mucha dificultad. El músculo recto superior tenía que ser desinserido y reinsertado para facilitar la reparación escleral. Se retiraba el IOL desplazado, se completaba la vitrectomía y se realizaba una retinectomía láser de 360º. La cirugía de RD se completaba entonces y se usaba aceite de silicona para el taponamiento. En el primer día postoperatorio, la agudeza visual era el movimiento de la mano y la córnea estaba edematosa. La retina podía visualizarse mal y parecía estar unida bajo aceite clínicamente. Se le dio acetato de prednisolona tópico (1%) gota a gota 2 horas al día durante una semana y luego se redujo gradualmente durante semanas. También se le dio moxifloxacina tópica (0.5%) colirio 6 horas al día durante 4 semanas y atropina tópica (1%) colirio tres veces al día durante 4 semanas. Durante las visitas de seguimiento, la retina permanecía unida bajo aceite de silicona y la mejor agudeza visual corregida era 6/36 en el último seguimiento de 4 meses.