Se le diagnosticó a un hombre tailandés de 70 años un CPCNP en estadio IVB con metástasis pleurales y hepáticas. El historial médico del paciente no fue relevante hasta diciembre de 2018, cuando tuvo dolor torácico pruriginoso derecho y tos no productiva. El paciente había fumado cigarrillos (20 cajetillas al año) y no tenía el hábito de beber. El paciente tenía un buen estado de desempeño y no tomaba medicamentos. Se encontró que tenía altos niveles de expresión de PD-L1 (índice de proporción de tumor ≥ 50%), pero un resultado negativo para mutaciones del receptor del factor de crecimiento epidérmico y reordenamiento de la quinasa del linfoma anaplásico. Se lo trató con una combinación de pembrolizumab 200 mg cada 3 semanas e ipilimumab 1 mg/kg cada 6 semanas. Se usó una combinación de inhibidores de PD-1 y CTLA-4 como tratamiento de primera línea en este paciente, porque la evidencia disponible sugería que la terapia de combinación podría producir una tasa de respuesta tumoral más alta que los inhibidores de PD-1 solos en los subgrupos PD-L1 positivos de CPCNP metastásico. Después de 14 semanas de tratamiento, el quinto ciclo de pembrolizumab y el tercer ciclo de ipilimumab, presentó quejas de fatiga, náuseas intensas y vómitos sin dolor abdominal. Su examen físico reveló que su temperatura corporal era de 37.2 °C, presión arterial de 100/60 mmHg, frecuencia del pulso de 116 latidos por minuto y frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto. El examen de su abdomen, sistema neurológico y otros sistemas no fue notable. El nivel de glucosa en plasma aleatorio del paciente fue de 794 mg/dl y su nivel de cetona en suero fue de 6.3 mmol/L. Su análisis de gases en sangre arterial mostró un pH de 7.17. Fue admitido en el hospital y los resultados de las investigaciones de laboratorio posteriores se muestran en la Tabla. La hiperglucemia, la cetona en suero alta, el bicarbonato bajo a 13 mmol/L y la brecha aniónica alta a 24 mmol/L fueron compatibles con los criterios de DKA. Se inició un protocolo de tratamiento para DKA con hidratación intravenosa agresiva e insulina intravenosa continua con un resultado favorable en 10 horas. Se sospechó el diagnóstico de DM relacionado con ICI debido al inicio abrupto de la DM. El análisis de sangre reveló un nivel de péptido C indetectable y un resultado negativo de anticuerpos de descarboxilasa de ácido glutámico (anti-GAD) y antígeno de islote 2 similar a la fosfatasa de la tirosina. A pesar de que su hiperglucemia había mejorado, todavía tenía náuseas persistentes e hiponatremia (sodio sérico 126 mmol/L). Investigaciones posteriores revelaron un nivel muy bajo de cortisol matutino (0.8 μg/dl) y un nivel normal de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) (21.7 pg/ml; rango normal 0-46). Sus otros niveles de hormonas hipofisarias eran normales, excepto por una leve elevación de la hormona estimulante del folículo/hormona luteinizante (Tabla). Se le diagnosticó IAD e inmediatamente recibió hidrocortisona intravenosa. La resonancia magnética (MRI) de la pituitaria mostró una glándula pituitaria normal. Continuó con prednisona 7,5 mg/día, y se sentía extremadamente fatigado si se le olvidaba una dosis de prednisolona. Tenía una enfermedad estable incluso después de la interrupción de ICI y no necesitaba tratamiento adicional.