Una paciente de 65 años de edad buscó atención médica por distensión abdominal y falta de aire que persistieron durante 15 días. Los síntomas antes mencionados aparecieron hace medio mes sin causa aparente y la paciente sintió que sus síntomas empeoraban. Tenía antecedentes de presión arterial alta y diabetes tipo 2, pero no de exposición al asbesto. La paciente negó cualquier antecedente familiar de tumores malignos. Cuando fue admitida en el hospital, tenía el abdomen distendido, con una circunferencia abdominal de 111 cm, ligera tensión en los músculos abdominales, leve sensibilidad y opacidad móvil. Informó haber aumentado 5 kg de peso en 1 mes. Los resultados de los análisis de sangre y del examen de rutina de la ascitis se muestran en la Tabla. Después de la recolección, el fluido ascítico se envió para un examen patológico y una sección teñida con hematoxilina y eosina (HE) de bloque celular. El informe final de la preparación de células basada en líquido y la sección teñida con inmunohistoquímica (IHC) indicó numerosas células atípicas, algunas de las cuales tenían estructuras papilares. Los marcadores de inmunohistoquímica (IHC) fueron los siguientes: CK (+), CK20 (-), Villin (-), CDX2 (-), CR (+), WT-1 (-), SATB-2 (dispersión +), Ki-67 (aproximadamente 10% +), TTF-1 (-), CEA (-), Pax-8 (-), P16 (individual +), M-mell (-), y Glut-1 (+++), y desmin (-). La hibridación fluorescente in situ (FISH) detectó la deleción del gen CDKN2A (P16) y PD-L1 (-). La tomografía computarizada (TC) con contraste mostró un gran volumen de ascitis en la cavidad abdominal, pero no se observó engrosamiento de la pared abdominal o sombra de tejido blando intraabdominal. Sin embargo, la resonancia magnética (MRI) de la pelvis mostró un leve engrosamiento peritoneal.