Una mujer blanca de 49 años de edad fue llevada a nuestro departamento de urgencias (ED) después de una sobredosis intencional con 150 mg de amlodipina, 60 mg de escitalopram y 6 mg de risperidona. Su historial médico incluía hepatitis C de una transfusión de sangre en 1993, uso intravenoso de drogas a distancia, diverticulitis, hipertensión, enfermedad pulmonar obstructiva crónica leve, enfermedad de reflujo gastroesofágico, ansiedad y depresión. También fue vista por el servicio de oftalmología en 2007 con respecto a la disminución de la agudeza visual, secundaria a la atrofia óptica temprana. La familia la vio normal a las 11:00 del día de su ingreso en nuestro hospital y, posteriormente, a las 13:50, los miembros de la familia observaron que tenía un nivel de consciencia alterado, momento en el que se dio aviso a los servicios de urgencia. Cuando llegó a nuestro servicio de urgencias a las 14:00, se le encontró hipotensa con una presión arterial de 84/38 mmHg, taquicardia con una frecuencia cardiaca de 117 latidos/minuto, y confusa con una escala de coma de Glasgow (GCS) de 9/15. Se le intubió inmediatamente para proteger las vías respiratorias, se le colocó un monitor cardiaco, y se le insertó un catéter arterial y venoso central. La reanimación inicial consistió en un bolo de 2 litros de cristaloide administrado por vía intravenosa, 2 g de gluconato de calcio administrado por vía intravenosa, 5 mg de glucagón administrado por vía intravenosa, 1 ampolla de dextrosa al 50% en agua (D50W) administrada por vía intravenosa seguida de 70 unidades de bolo de insulina de acción corta administrada por vía intravenosa seguida de 70 unidades/hora de infusión. También se le dio 50 g de carbón activado por vía nasogástrica para descontaminar el estómago. Se notificó al equipo de cuidados intensivos, y ella llegó a nuestra unidad de cuidados intensivos a las 14:30. A su llegada, se le administró 30 mcg/minuto de norepinefrina, 30 mcg/minuto de epinefrina, y 2,4 unidades/hora de vasopresina para mantener una presión arterial media superior a 65 mmHg. Se realizó un ecocardiograma transtorácico en el punto de atención a las 17:00 para evaluar su shock profundo, que demostró un ventrículo izquierdo hiperdinámico con bajo llenado. No hubo dilatación del ventrículo derecho (VD), y la función sistólica del VD estuvo intacta. Este hallazgo fue indicativo de un estado vasodilatador severo que causó su shock, en oposición al shock cardiogénico. Comenzamos la administración agresiva de bolos intravenosos con fluidos cristaloides infundidos a través de un infusor rápido de nivel 1. Inicialmente, ella mejoró hemodinámicamente con cada bolo de 1 L, demostrando que era dependiente de precarga en el contexto de su vasoplegia. Sus requerimientos de catecolamina disminuyeron significativamente, de 40 mcg/minuto de norepinefrina y 40 mcg/minuto de epinefrina a 25 mcg/minuto y 10 mcg/minuto, respectivamente, después de un total de 23 litros de bolos de cristaloides administrados intravenosamente. Se mantuvo la vasopresina a 2.4 unidades/hora durante todo el proceso de resucitación. A pesar de la continua administración de potasio con cloruro de potasio intravenoso y cloruro de potasio oral, desarrolló una hipopotasemia refractaria con cambios asociados en el electrocardiograma (ECG; Fig. ). También necesitó bolos de dextrosa intravenosa a pesar de una infusión de dextrosa al 10%. Debido a la hipopotasemia e hipoglucemia que se estaban volviendo problemáticas de tratar, se tomó la decisión de abandonar la terapia de hiperinmunización-euglucemia en esta paciente, ya que no parecía tener un fuerte componente de resistencia a la insulina. Se ventiló mecánicamente con ventilación asistida y controlada con una frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/minuto, presión de control de ventilación de 19 cmH2O, presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 5 cmH2O, y fracción de oxígeno inspirado (FiO2) del 40% con una saturación de oxígeno del 94%. Después de 23 litros de reanimación con líquidos, sus necesidades de oxigenación aumentaron en gran medida debido a la sobrecarga de volumen que causó un edema pulmonar significativo. Sus necesidades de ventilación mecánica aumentaron a una frecuencia de ventilación asistida y controlada de 27 respiraciones/minuto, presión de control de 36 cmH2O, PEEP de 14 cmH2O, y FiO2 del 100% para mantener una saturación de oxígeno de entre el 80% y el 85%. Una radiografía de tórax portátil confirmó que tenía un edema pulmonar difuso y siguió siendo anúrica. A las 22:15, se consultó al servicio de nefrología para iniciar una terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) para sobrecarga de volumen. Aproximadamente a las 22:35, interrumpimos la administración de líquidos por vía intravenosa, minimizamos todo el aporte de líquidos por vía intravenosa, y administramos un bolo de 200 mg de furosemida por vía intravenosa. Tuvo una buena respuesta y su producción de orina aumentó de 100 a 225 ml/hora. A las 22:50 siguió deteriorándose con presión arterial baja, taquicardia, y procedimos a administrarle 1,5 ml/kg de terapia de emulsión de lípidos al 20%, a la que no respondió inicialmente. El servicio de cirugía cardiovascular también fue consultado para evaluar la posible necesidad de oxigenación por membrana extracorpórea venosa/venosa (ECMO). A las 23:30, se inició la CRRT y ella respondió muy bien y, en última instancia, no requirió ECMO. A las 00:30, su estado de oxigenación comenzó a mejorar, con saturación de oxigenación >90% en 100% FiO2. De 00:30 a 10:30, tuvo una reversión gradual y completa de su estado de shock. Se le retiró lentamente todos los vasopresores, y continuó orinando después de un inicio de 8 horas de anuria completa posterior a la admisión. Al día siguiente, a las 13:00, se le retiró la CRRT, con una producción de orina de hasta 500 ml/hora, que se cree que es secundaria a la diuresis de necrosis tubular aguda (ATN) posterior a la admisión. Sus requerimientos de oxígeno continuaron disminuyendo y a las 10:15 ella requería 60% FiO2 para mantener una saturación de oxígeno de 96 a 98%. En el examen clínico, continuó recuperándose y no mostró disfunción orgánica persistente. Tres días después de su ingreso, se le retiró la intubación y se le dio de alta de la ventilación mecánica. Estaba alerta y orientada, pero se quejaba de una nueva aparición de deterioro visual, específicamente, que solo veía los colores rojo y verde, pero no podía ver ningún objeto. Es importante destacar que su agudeza visual estaba relativamente intacta antes de su ingreso, con la excepción de la atrofia óptica estable. El resto del examen neurológico fue normal. Una resonancia magnética de su cerebro mostró unos pocos focos pequeños de señal alta en la secuencia de imágenes ponderadas por difusión (DWI) en sus lóbulos frontales y parietales derechos, consistentes con infartos agudos. Estos pueden haber sido de émbolos en el territorio de la arteria cerebral media derecha (MCA). Alternativamente, pueden ser infartos profundos entre la arteria cerebral anterior (ACA) y los territorios de la MCA. Además, ambos nervios ópticos estaban levemente engrosados con señal alta en DWI e inversión atenuada por fluido (FLAIR), consistente con edema citotóxico por infarto. Se realizó una punción lumbar que mostró una presión de apertura elevada (18 mmHg), pero por lo demás, un líquido cefalorraquídeo normal, y ninguna evidencia de vasculitis del sistema nervioso central (SNC). La evaluación oftalmológica posterior reveló que no tenía percepción de luz bilateralmente a pesar de la visión corregida, no tenía respuesta a la luz y tenía pupilas de mid-dilatadas bilateralmente. La presión intraocular de sus ojos derecho e izquierdo era de 14 mmHg y 16 mmHg, respectivamente. El examen del segmento anterior fue normal bilateralmente. El examen del segmento posterior no mostró evidencia de edema del disco, hemorragia, retinitis o vasculitis bilateralmente. Tanto la oftalmología como la neurorradiología concluyeron que su ceguera probablemente se debía a una lesión del nervio óptico por la hipotensión prolongada durante las primeras 24 horas después de la sobredosis. Fue dada de alta del hospital 8 días después de su ingreso en una condición estable; no obstante, todavía tenía problemas de ceguera binocular. Más adelante, la oftalmología la atendió como paciente externo; un examen reveló que no había percepción de luz en ambos ojos y que no había reactividad en ambas pupilas, lo que es coherente con una atrofia óptica completa que sugiere un daño grave del nervio óptico.