En marzo de 2021, una mujer de 54 años con antecedentes de EM diagnosticada en 2013, que había recibido tratamiento con interferón-1beta durante 7 años, presentó un carcinoma de células escamosas del cuello, tras una disección de cuello y amigdalectomía 2 semanas antes, que le causó debilidad en el lado izquierdo y desviación ocular hacia la izquierda que duró 6 horas, lo que sugiere un ataque de inicio parcial. De camino al hospital, la paciente tuvo un episodio ictal que consistió en flexión bilateral del brazo y giro hacia la izquierda que duró unos 15 segundos, durante los cuales no respondió. Al llegar al servicio de urgencias, la paciente mostró confusión y letargo postraumáticos. No había antecedentes previos de accidente cerebrovascular o convulsiones. El examen de la paciente fue notable por la preferencia ocular derecha, aunque pudo seguir la línea media, y por la fuerza de 4/5 en la extremidad superior izquierda y de 3/5 en la extremidad inferior izquierda, según la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de 4 en el momento del ingreso. La preocupación inicial fue por el accidente cerebrovascular y la paciente se sometió a una angiografía por tomografía computarizada (TAC) de cabeza y cuello que no fue notable. Los valores de laboratorio de la paciente fueron notables por la proteína C reactiva (PCR) de 12,74 mg/L, la velocidad de sedimentación globular (VSG) de 42 mm/h. La TAC de cabeza y cuello no fue notable. Los signos vitales de la paciente fueron solo una presión arterial elevada significativa de 160/68 mmHg. La resonancia magnética cerebral urgente reveló una hiperintensidad de T2/FLAIR extensa y confluente de las fibras subcorticales en forma de U, más concentrada en los lóbulos occipital y parietal, pero también visualizada en los lóbulos frontales, bilateralmente. Además, se observaron innumerables focos puntiformes de realce post contraste, con sutil gradiente cortical de señal baja en la región pre y post-central de la circunvolución occipital, lo que sugiere una hemorragia petequial. En general, estos hallazgos son más consistentes con el síndrome de encefalopatía posterior reversible (SEPR) Fig. La paciente tomaba interferón beta (Extavia) cada dos días (QOD) 0,3 mg para la EM, un total de 15 dosis al mes. Su tratamiento con interferón en casa se interrumpió debido a la preocupación de que el tratamiento con interferón fuera secundario a un proceso carcinomatoso/paraneoplásico. No se observaron más episodios de convulsiones durante la estancia en el hospital, lo que se confirmó con un electroencefalograma (EEG) continuo que fue negativo para actividad ictal. Tras un nuevo examen el 5 de abril, la VSG era de 37 y la PCR de 7,14. La grabación del EEG no mostró evidencia de actividad ictal. Tres días después se realizó una resonancia magnética repetida, que mostró una mejora de las características de imagen más sugestivas de la PRES. No se reinició la terapia inmunomoduladora tras el diagnóstico de PRES. La mejora observada previamente de la mejora multifocal de la mayoría de la corteza en ambos hemisferios cerebrales, predominantemente en las localizaciones parieto-occipitales bilaterales, ya no se observó. Las sobreimpresiones de T2 y T2 FLAIR que involucraban principalmente la materia blanca y algo de la corteza en estas regiones, mejoraron mínimamente. Sin embargo, hubo una nueva señal de T2 FLAIR en los surcos difusos en las convexidades cerebrales bilaterales, predominantemente adyacentes a las áreas de sobreimpresiones de T2 FLAIR, probablemente relacionadas con la hemodinámica vascular de la PRES, con fuga de proteínas, Fig.