Un hombre de 56 años se presentó con astenia durante 3 semanas. No tenía alergias a alimentos ni medicamentos, ni evidencia de infección parasitaria, micótica o viral. Los signos vitales eran normales con presión arterial de 130/80 mmHg, frecuencia cardiaca de 80 latidos/min y frecuencia respiratoria de 12 respiraciones/min al momento de la presentación. El examen de sangre completo reveló hemoglobina de 95 g/dL, recuento total de leucocitos de 27.74 × 109/L con un recuento absoluto de eosinófilos de 12.94 × 109/L, que representaba el 59.8% de las células, recuento de plaquetas de 55 × 109/L, nivel elevado de pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) (604.6 ng/L, rango normal <450 ng/L) y proteína reactiva C (11 mg/L, referencia: <8 mg/L). El nivel de hs-cTnI fue dentro del rango normal. Otros resultados de laboratorio fueron normales, incluyendo la prueba de anticuerpos antinucleares. El electrocardiograma (ECG) reveló ritmo sinusal (). Ni la angiografía coronaria computarizada ni la tomografía computarizada encefálica mostraron lesiones significativas. La ecocardiografía demostró un ligero aumento del tamaño de las cámaras, función sistólica ventricular izquierda normal (fracción de eyección ventricular izquierda de 57%), y función diastólica anormal de grado III. Había una masa cardiaca heterogénea grande (39 mm × 22 mm, flecha) en el ventrículo izquierdo (LV). El diagnóstico más probable fue endocarditis de Löffler (LE; implicación cardiaca en la hipereosinofilia) con trombo intracardiaco (). Una imagen de eje corto de resonancia magnética cardiaca (CMR) mostró una línea curva de realce tardío de gadolinio (LGE) localizada subendocardia en el ápice medio del LV. El arco de la cavidad ventricular izquierda sin realce y el historial médico fueron consistentes con la eosinofilia endocardítica con trombosis subendocardiaca (). Debido al drástico aumento de eosinófilos, sospechamos un trastorno mieloproliferativo. Hicimos exámenes de médula ósea que incluían aspiración de citología, biopsia, citogenética y análisis de reordenamiento de genes. Mientras esperábamos los resultados de los exámenes, en el día 3 de su admisión, el paciente se quejó de un desarrollo progresivo de dolor torácico. El examen electrocardiográfico mostró una nueva depresión del segmento ST con inversión de la onda T en las derivaciones precordiales (). Los hallazgos de laboratorio demostraron un hs-cTnI elevado y NT-proBNP de 2.72 y 1,789 ng/L, respectivamente, lo que indica daño miocárdico en curso. Después del tratamiento con nitratos para dilatar las arterias coronarias, el dolor torácico desapareció. Como los síntomas estaban relacionados con EM, la causa podría ser un espasmo de la arteria coronaria o un pequeño tromboembolismo que obstruye la microcirculación, pero el paciente se negó a someterse a una angiografía coronaria. El aspirado de médula ósea reveló eosinofilia displásica y eosinofilia promielocítica. Un cariotipo normal (46, XY) estuvo presente y se detectó un gen de fusión FIP1L1-PDGFRA (4q12). El análisis de reordenamiento de receptores de células B y T de médula ósea y la citometría de flujo no mostraron clones de células B o T, lo que confirma el diagnóstico de eosinofilia. El paciente fue tratado con glucocorticoides. La medicación inicial prescrita fue metilprednisolona intravenosa (60 mg por día durante 3 días y luego 40 mg por día durante 4 días), que se cambió a prednisolona oral (50 mg por día), con una reducción gradual de las dosis y el tratamiento con imatinib mesilato (un inhibidor de la tirosina quinasa) de 100 mg/día. Después de solo 4 días con imatinib y prednisolona, y los niveles de eosinófilos del paciente volvieron a la normalidad (el nivel más bajo fue de 0.01 × 109/L). Después del diagnóstico de trombo intracardiaco, inicialmente se trató con heparina de bajo peso molecular (1 mg/kg/día q12 h) durante 7 días. La heparina se cambió gradualmente a warfarina. La warfarina se ajustó a un PT INR de 2–3. Antes del alta, los niveles de hs-cTnI y NT-proBNP habían disminuido significativamente a 0.032 y 617.8 ng/L, respectivamente. Además, un ECG mostró la normalización del segmento ST y la onda T (). El paciente se sometió a dos veces 18F-FAPI PET/CT para la visualización de la activación de los fibroblastos cardiacos durante el tratamiento. Antes del alta, en la imagen de 18F-FAPI PET de todo el cuerpo, se observaron acumulaciones heterogéneamente aumentadas de 18F-FAPI en el endomiocardio. No se encontró otra sospeita de fibrosis con acumulación de 18F-FAPI (). Dada la presencia de fibrosis miocárdica, se lo trató por fibrosis miocárdica e insuficiencia cardiaca con inhibidor de receptor de angiotensina-neprilysin (ARNI), ß-bloqueadores y espironolactona. Se obtuvo una buena respuesta clínica y después de 2 meses de tratamiento, el seguimiento de PET/CT reveló que las acumulaciones de 18F-FAPI en el endomiocardio se redujeron significativamente (). El paciente fue seguido de cerca en las clínicas externas de cardiología y hematología durante un período de 2 meses. El recuento de eosinófilos se mantuvo dentro del rango normal, cuando la dosis de prednisolona se redujo gradualmente a 5 mg por día. El examen de sangre periférica dio los siguientes resultados: hemoglobina, 124 g/dL; recuento total de leucocitos 8.66 × 109/L con 6.71% de eosinófilos; y recuento de plaquetas, 177 × 109/L. Mientras permanecía con warfarina, imatinib mesilato, prednisolona y terapia de insuficiencia cardiaca, no tuvo síntomas específicos en la evaluación en la clínica externa. El ecocardiograma de seguimiento reveló un tamaño normal del ventrículo izquierdo y una rápida regresión de la masa del ventrículo izquierdo (6 mm × 13 mm, flecha) (). Durante un seguimiento de 6 meses, no hubo recurrencia de la hipereosinofilia. La enfermedad permaneció clínicamente estable. El ecocardiograma mostró que el trombo del ventrículo izquierdo se había resuelto ().