Se presentó a la Clínica de Cardiología de la Universidad de Ciencias Agrícolas y Medicina Veterinaria, Cluj-Napoca, para una evaluación posterior, un cruce de pointer alemán de pelo corto macho, intacto, de siete semanas de edad, que pesaba 3,3 kg y tenía antecedentes de mala condición corporal, anorexia, reticencia a moverse y disnea. En el momento de la presentación, el perro estaba moderadamente disneico y letárgico, con una puntuación de condición corporal de 3/9 y taquicardia (230 lpm). Se observó un soplo sistólico basilar derecho de grado IV/VI y un soplo sistólico basilar izquierdo de grado III/VI. Los hallazgos electrocardiográficos incluyeron una taquicardia sinusal con una frecuencia cardíaca de 230 lpm, P pulmonale (0.5 mV, Lead-II) y un eje eléctrico medio normal del proceso de despolarización ventricular. Se realizó una ecocardiografía transtorácica bidimensional estándar y Doppler en decúbito lateral derecho e izquierdo, utilizando un transductor de matriz en fase de 10 MHz, de acuerdo con las recomendaciones de ACVIM []. En la vista de cuatro cámaras, de eje largo, parasternal derecho, se identificó una TVD congénita con un agrandamiento severo de la aurícula derecha. El anillo de la válvula tricúspide se desplazó ventrol-caudal, hacia el vértice del ventrículo derecho (VD). Se observó un chorro de insuficiencia tricúspide de aspecto voluminoso con una velocidad máxima de flujo de 4.69 m/s, junto con una regurgitación mitral leve. También se demostró una estenosis pulmonar severa de tipo B [] con displasia valvular, un engrosamiento severo de las cúspides valvulares y un anillo valvular hipoplásico. La velocidad máxima de flujo a través de la estenosis fue de 5.16 m/s. Se observó una dilatación arterial pulmonar posestenótica de moderada a severa. Se observó una hipertrofia generalizada del ventrículo derecho, presumiblemente secundaria a la PS severa. El flujo aórtico fue laminar y su velocidad fue normal a 1.29 m/s. Debido a la grave patología cardiaca, el perro fue sacrificado humanamente con el consentimiento del propietario y se permitió la necropsia. Para la eutanasia utilizamos T-61®, que se administró por vía intravenosa (0,5 ml/kg). Antes de la eutanasia, el perro fue anestesiado con una combinación de xilazina (1 mg/kg, i.v.) y ketamina (10 mg/kg, i.v.). La necropsia reveló una hepatomegalia moderada con esteatosis hepática difusa. En el interior del tracto gastrointestinal, se observó una gastritis ulcerosa multifocal. El examen macroscópico del corazón reveló una dilatación marcada de la aurícula derecha con TVD, que consiste en una marcada hipoplasia de las cuerdas tendinosas, engrosamiento de la valva de la válvula tricúspide, deformación y mala posición. Se observó un orificio accesorio grande, ovoide, con márgenes lisos (0,9 cm) de la válvula tricúspide. El orificio accesorio correspondía al tercer tipo de válvula tricúspide de doble orificio (DOTV), que es una forma extremadamente rara de anomalía tricúspide en humanos [–]. La DOTV involucraba a la valva septal y tenía su propio aparato subvalvular. Se confirmó la estenosis y displasia de la válvula pulmonar con dilatación postestenótica del tronco pulmonar. En los ventrículos, múltiples recesos y trabeculaciones elaboradas se proyectaban a través de las áreas ventriculares apicales y medias, con el VI más gravemente afectado. La capa no compactada se encontraba principalmente en las paredes libres, pero también se extendía parcialmente hacia el tabique interventricular, tanto en las regiones media como apical. El corazón completo se fijó en formalina tamponada neutra al 10 %, se recortó en un plano transversal y se incluyeron múltiples muestras en parafina, se seccionaron y, finalmente, se tiñeron con hematoxilina y eosina. Microscópicamente, los recesos aparecieron entre múltiples trabéculas papilares con una amplia base, que se comunicaban con la cavidad LV. No se identificaron elementos que apoyaran la comunicación entre los recesos y las arterias coronarias. El espesor total de la pared cardíaca del LV, incluidas las áreas no compactadas y compactadas de las paredes libres e interventriculares, se midió perpendicularmente desde la superficie endocárdica hasta el epicardio. La relación entre las áreas no compactadas y compactadas fue superior al 50%. Las mismas mediciones se realizaron en el miocardio del RV, cuya relación fue incluso superior al 75%. Otros hallazgos histopatológicos fueron representados por fibrosis subendocárdica difusa y mineralización distrófica multifocal del miocardio del ventrículo izquierdo. Estos hallazgos son consistentes con el diagnóstico de LVNC [,] e incluyen la participación de no compactación del RV []