Un hombre de 76 años fue ingresado en nuestro departamento de urgencias en una ambulancia a las 19:37 horas debido a una alteración repentina del habla que había durado 40 minutos. Los registros médicos revelaron un diagnóstico previo de hipertensión durante ocho años y fibrilación auricular crónica durante seis años. Estaba tomando medicamentos antihipertensivos orales, pero no recibió tratamiento anticoagulante. Su historia familiar no reveló ningún trastorno neurológico y negó haber sufrido tinnitus, traumatismo craneal o cirugía craneal. En el examen neurológico, el paciente estaba alerta, pero destacaba por su afasia fluida con errores parafrásticos e incapacidad para nombrar, leer o escribir. Los nervios craneales estaban intactos y todas las modalidades de sensación o fuerza muscular eran normales. El examen físico reveló una temperatura corporal de 36,8 °C, frecuencia cardiaca de 84 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto e presión arterial de 158/76 mm Hg (1 mm Hg = 1,33 kPa). Se ordenó una tomografía computarizada sin contraste de emergencia, y el resultado mostró que no había cambios hemorrágicos intracraneales ni isquémicos tempranos. Los exámenes de laboratorio exhaustivos no presentaron anormalidades, incluido un hemograma completo, glucosa, electrolitos, estudios de coagulación e índices hepáticos y renales. Dado el inicio agudo de la manifestación clínica y un historial de fibrilación auricular sin anticoagulación, se consideró que el diagnóstico más probable era un embolismo cerebrovascular que involucraba el centro del habla sensorial en el lóbulo temporal del hemisferio dominante. A los 36 minutos de la admisión, el paciente recibió una trombólisis intravenosa con una dosis estándar de alteplasa (0,9 mg/kg de peso corporal), con un tiempo de inicio a aguja de 73 minutos. Antes de la trombólisis, el paciente tenía una puntuación de 6 en la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS), y la escala de Rankin modificada (mRS) era de 2. Para determinar si había oclusión de los grandes vasos intracraneales y la necesidad de una trombectomía puente, se programó inmediatamente una tomografía computarizada multimodal, que incluía una angiografía de cabeza y cuello (CTA) y una perfusión de CT cerebral, después del inicio de la trombólisis. Los resultados indicaron que los vasos intracraneales se visualizaron claramente, sin oclusión de grandes vasos o ramas. El estado de hiperperfusión regional en el lóbulo temporal izquierdo se reconoció en la perfusión de CT, con características de un aumento tanto en el flujo sanguíneo cerebral como en el volumen sanguíneo cerebral durante la hospitalización para evaluar la posible carga de microhemorragias cerebrales, ya que se había producido una hemorragia post-trombólisis. Los resultados no indicaron evidencia de microhemorragias cerebrales, pero sí una vasculatura venosa conspicua en el lóbulo occipital temporal izquierdo y el cerebelo. Cuando se volvió a evaluar la angiografía por TAC inicial, la visualización temprana del segmento del seno transverso izquierdo, que se había descrito previamente como contaminación venosa, había vuelto a llamar nuestra atención. Se ordenó una angiografía digital por sustracción (DSA), que reveló una DAVF del seno transverso izquierdo y sigmoideo (TS-SS DAVF) suministrada principalmente por la arteria occipital ipsilateral y las ramas de la arteria meníngea media. El aumento del flujo de derivación de la fístula y la combinación de la estenosis del seno sigmoideo aguas abajo causaron hipertensión venosa y drenaje venoso retrógrado directamente a las venas corticales. El paciente rechazó la embolización endovascular y no tuvo nuevos síntomas en una visita clínica de 3 meses.