Una mujer afroamericana de 42 años a quien se le diagnosticó una infección por VIH en 1989, adquirida por contacto heterosexual, tenía un recuento de CD4 fluctuante y una carga viral secundaria por falta de adherencia. En marzo de 2009, se le dio amplia asesoría sobre la adherencia al tratamiento y se le inició un nuevo régimen que incluía emtricitabina/tenofovir y etravirina. Se volvió más adherente al tratamiento y sus parámetros clínicos mejoraron. Antes de marzo de 2009, su CD4 había sido de 157 células/mm3 y su carga viral había sido de 120,000 copias/mL. Un mes después del ajuste del tratamiento, su CD4 subió a 232 células/mm3 y su carga viral fue indetectable. No había antecedentes personales o familiares de enfermedad autoinmune. Seis meses después del ajuste del tratamiento, empezó a experimentar un dolor gradual en el cuadrante superior derecho, asociado con sudores nocturnos intermitentes. Su dolor aumentó en intensidad y se volvió intratable. Una tomografía computarizada de su abdomen no mostró nada de interés. Fue vista en la consulta con fiebre y taquicardia y fue hospitalizada debido a una posible sepsis y abdomen agudo. Su examen físico reveló que tenía fiebre (temperatura corporal de 102.1 °F), taquicardia (130 latidos/min) e hipoxia (saturación de O2 de 84 % en aire ambiente). Su examen del tórax reveló crepitaciones finas bibasales. Su examen abdominal demostró sensibilidad abdominal difusa con rebote que fue más prominente en el cuadrante superior derecho. Una exploración de ácido imino-di-acético hepatobiliar mostró conductos biliares patentes con una fracción de eyección de la vesícula biliar normal. Una tomografía computarizada del tórax mostró un derrame pericárdico que se confirmó con un ecocardiograma transtorácico. El día 3 de su hospitalización, se le realizó una ventana pericárdica, una biopsia pericárdica y una laparoscopia con biopsia hepática. La laparoscopia reveló un hígado gravemente anormal. La biopsia hepática demostró un infiltrado linfoplasmocítico portal denso con zonas multifocales de necrosis hepatocelular centrilobular consistente con AIH. La tinción histológica para hongos y micobacterias fue negativa. Los resultados de laboratorio relevantes en esta paciente incluían alanina aminotransferasa 1526 U/L, aspartato aminotransferasa 777 U/L, relación internacional normalizada 1,53; nivel de albúmina 2,7 g/dL; título de anticuerpos antinucleares (ANA) 1:1280; anticuerpos anti-músculo liso negativos; anticuerpos anti-cardiolipina y anti-ribosómicos negativos; título de ADN de doble cadena (anti-dsDNA) 1:160; y nivel de inmunoglobulina G 4600 mg/dL. Sus anticuerpos contra los virus de la hepatitis A, B y C y el antígeno de superficie de la hepatitis B fueron negativos. Dada su cuadro clínico, su resultado positivo en el laboratorio para ANA y anti-dsDNA y la histopatología de su biopsia hepática, se realizó un diagnóstico de LES con AIH. Su puntaje de AIH calculado fue de 19 (> 15 se considera un diagnóstico definitivo de acuerdo con los criterios del Grupo Internacional de Hepatitis Autoinmune). La paciente inició un tratamiento con altas dosis de esteroides (40 mg cada 12 horas). Al día siguiente, su dolor abdominal había mejorado y fue dada de alta del hospital con una dosis decreciente de esteroides. Un año después de su hospitalización, la paciente seguía en remisión, con una función hepática normal y una carga viral de VIH suprimida. Su tratamiento con esteroides se redujo gradualmente y se interrumpió por completo dos meses después de que saliera del hospital.